Тема 10. Екологічна і еколого-медична характеристика гідросфери

5.1 Загальні відомості про гідросферу

Гідросферою називають сукупність всіх вод Землі: материкових (поверхневих, ґрунтових, глибинних), океанічних і атмосферних.

Площа, яку займає гидросфера Землі, не постійна. Нижня межа поширення гідросфери - 75% поверхні Землі. Однак в зимовий період в північній півкулі через утворення снігового покриву ця цифра може сягати 83%.

Загальний обсяг водних запасів на планеті - 1,4 млрд км 3 . З цього об’єму 91-92% - солона морська вода, в якій міститься приблизно одна чайна ложка солей на склянку води. Лід, що міститься на полюсах і в горах, становить ще 2,2%. Прісна вода річок, озер, підземних водоносних горизонтів - всього 0,6%. Решта - пари води в атмосфері. Отже, кількість придатної для використання води на Землі досить невелика.

За найбільш поширеною теорією вода на Землі виникла шляхом дегазації первинної речовини Землі. Цей процес вже пройшов і йде в дуже невеликих масштабах в розломах на дні океанів (так звані чорні і білі курці). Причому там же, в згаданих рифтових долинах вода під великим тиском проникає в земну кору і потім разом з первинними (ювенільними) водами виноситься на поверхню океану.

5.2 Баланс прісної води

Основні функції води на Землі:

• стабілізація умов середовища на поверхні Землі (температури, газового складу атмосфери);

• планетарна транспортна система;

• планетарний акумулятор неорганічної і органічної речовини;

• універсальний розчинник (утворення колоїдних розчинів у біосистемах).

В Європі випадає в середньому трохи більше 800 мм опадів на рік, тобто близько 800 л/м2 земної поверхні. Розподіл цієї кількості наступний:

• 37% стікає в водойми, змиваючи забруднювачі з поверхні землі;

• 35% випаровується рослинами;

• 14% просто випаровується з поверхонь;

• 14% проникає в водойми. З цієї кількості 7% води використовувати для пиття не можна в силу її забруднення. Залишається 7% придатної для пиття води, тобто приблизно 50 мм на рік.

На питні потреби в даний час потрібно приблизно 10 мм, на потреби промисловості - 35 мм. Отже, вже зараз витрачається приблизно 45 мм хімічно бездоганної води. Резерв, який залишається становиться всього 5 мм. Цього явно недостатньо. Отже доводиться постійно збільшувати споживання води з наземних джерел, які вже зараз забруднені.

Існує пряма кореляція між кількістю споживаної води і рівнем розвитку цивілізації. Людина кам'яного віку споживала менше 10 л води на добу, в період античності в Римі - 700 л. На початку XX ст. в містах Західної Європи на одного жителя витрачалося приблизно 50 л води на добу, в 1968 г . в містах Європи - 475 л. З усієї кількості спожитої води 2 л йде на задоволення життєвих потреб, 10-20 л - на сантехнічні потреби, 100 л - для прийняття ванни або душу, ще більше для прання білизни - до кілька сотень літрів, хоча сучасні пральні машини характеризуються меншим споживанням води .

Великими потребами відрізняється промисловість, яка дуже часто для своїх потреб використовує питну воду. Наприклад, для виробництва 1 т паперу потрібно до 70 м3 води, 100 л пива - 21 м3, 1 т пряжі - 200 м3, 1 т сталі - 25 м3, випуску одного автомобіля - 300 м3 води.

5.3 Фактори екологічного неблагополуччя гідросфери

Серед всієї сукупності факторів екологічного неблагополуччя гідросфери можна виділити три великі групи, які різняться як за масштабами, так і за їх ступеня впливу на гідросферу: фізико-хімічні фактори, хімічні токсичні речовини, хімічно необхідні з'єднання.

Фізико-хімічні фактори. Це тепло, каламутність, швидкість течії води.

Найпотужніше джерело теплового забруднення водойм - атомні електростанції.

Джерела каламутності - кар'єри і каменоломні. Стічні води каменоломень роблять воду каламутною, погіршується проникнення світла і падає біологічна продукція кисню. Донні організми покриваються шаром осаду і гинуть.

Будівництво гідротехнічних споруд тягне за собою зміну швидкості течії річок. Так, звуження річки призводить до порушення екологічної рівноваги, підвищення швидкості течії, в результаті чого гинуть багато організми і рослини. Навпаки, зарегулювання стоку річок шляхом будівництва гідроелектростанцій веде до уповільнення швидкості течії, до насичення води біогенними елементами. Останнє супроводжується масовим розвитком фітопланктону - дінофлагелят Gonyaulax, Peridinium і синьо-зелених водоростей з роду Anabaena та ін.

Токсин фітопланктону Gonyaulax - сакситоксин - виділений з морських і прісноводних мікроводоростей і являє собою дігуанідіновое похідне з жорстким трициклічним скелетом і гідратованою 12-карбонільною групою в піролідіновому кільці. За біологічною дією це з'єднання є блокатором натрієвих каналів і тому порушує процеси електричної збудливості мембран нервових і м'язових клітин.

З прісноводної водорості Anabaema виділений анатоксин А - сильний нейротоксин, який у великих дозах викликає смерть протягом 2-7 хв.

При масовому розможенні синьо-зелених водоростей ці організми - причина випадків масового отруєння тварин, птахів. Причиною розвитку окремих спалахів шлунково-кишкових захворювань з неясною етіологією служить також масовий розвиток в водоймах синьо-зелених водоростей.

Хімічні токсичні речовини. Більшість із забруднюючих гідросферу компонентів виконують в живих організмах функції інгібіторів будь-яких процесів (важкі метали, ціанисті сполуки, вуглеводні). Вони пригнічують життєдіяльність водних організмів, тому на значних відрізках річок процеси самоочищення відбуваються дуже слабо або зовсім не відбуваються.

У харчових ланцюгах отрути концентруються і потрапляють в організм тварин і людини. Прикладом того, як з'єднання, яке потрапляє у водойму в незначних концентраціях, стає причиною отруєнь і навіть смертей у людини є хвороба Мінамата.

Причина хвороби Мінамата - метилртуть, яка разом зі стічними водами одного із промислових підприємств у Японії потрапляла в бухту, а потім по харчових ланцюгах до організму людини. Захворювання виражалося в порушеннях зору, слуху, відчуття дотику, а також відхилення поведінки людини. Хвороба вражала бідних рибалок, які щодня харчувалися переважно рибою. Всього було зареєстровано 292 випадки хвороби, з яких 62 закінчилися смертельним результатом.

У 1999 р. спалах захворювання з ознаками, подібними хвороби Мінамата, був зареєстрований в гирлі річки Амазонки (Бразилія). Випадок цього захворювання також пов'язана з перебуванням в річковій воді метилртуті, яка потрапляла в Амазонку внаслідок роботи золото-збагачувального підприємства.

Хімічно необхідні з'єднання. До них відносяться добрива, що потрапили з полів у водойми, фосфати, які містяться в ряді миючих засобів, пральних порошків та ін. Ці компоненти є джерелом біогенних елементів і насичують ними воду, що призводить до підвищення біологічної продуктивності (евтрофікації) водойм. Подальший розвиток синьо-зелених водоростей супроводжується зміщенням екологічної рівноваги і поступовим заболочуванням водойм, тобто Їх загибеллю.

Так як в біосфері все процеси взаємопов'язані, то екологічний стан гідросфери безпосередньо залежить від стану атмосфери і літосфери. Забруднювальні компоненти атмосфери і літосфери в кінці кінців потрапляють в рідку фазу, тобто у воду, і тим самим впливають на все живе, так як всі організми потребують води.

Вплив стану атмосфери. Стан і склад опадів в значній мірі залежать від стану атмосфери і тим самим впливають на стан екосистем. Відомі що одна крапля дощу вагою в 50 мг, падаючи з висоти 1 км, омиває 16 л повітря. Беручи до уваги велику поверхню крапель, можна зробити висновок, що 1 л дощової води буде контактувати з 3,26 * 105 л повітря. Звідси випливає, що різні забруднювачі будуть легко вимиватися з повітря. Прикладом цього служать кислотні дощі

Сама по собі вода, що утворюється при конденсації водяної пари, повинна мати нейтральну реакцію (pH 7). Але навіть в самому чистому повітрі є вуглекислий газ, і дощова вода, розчиняючи його, підкислюється до pH 5,6-5,7, а сорбуючи оксиди сірки і азоту, стає ще більш кислою. Рекорд по кислотності належить шотландському містечку Пітлохрі, де в 1974 р випав дощ з pH 2,4.

Вплив стану літосфери. Контактуючи із величезною кількістю найрізноманітніших мінералів, природна вода розчиняє значну кількість гідрофільних інгредієнтів, серед яких переважають 8 основних іонів: хлор, сульфат-іон, бікарбонат, карбонат, натрій, калій, магній і водневий іон. Без мікро- і макроелементів життя неможливе. Але, з іншого боку відомо, що між жорсткістю води і захворюваннями серцево-судинної системи є зворотна кореляція.

Нафтопереробна промисловість. Стічні води підприємств зазвичай містять нафту, нафтопродукти, феноли, сірчисті з'єднання і ін.

Підприємства хімічної промисловості. Головну роль в забрудненні води відіграють синтетичні поверхнево-активні сполуки (детергенти). Потрапляючи в водойми, вони ускладнюють роботу очисних споруд, біофільтрів, викликають рясне піноутворення, що пов'язано з виносом активного мулу. Деякі сполуки зменшують кількість кисню в воді, інгібують в активному мулі метаболічні процеси.

Машинобудівні підприємства. В їх стоках знаходяться зазвичай нерозчинні мінеральні речовини, нафтопродукти, хром, цинк, мідь, свинець, ціаніди, феноли, масла.

Сільське господарство . Активне ведення сільського господарства пов'язано з використання мінеральних і органічних добрив, скиданням стічних вод ферм, свинарників, пташників. Наприклад, один комплекс для відгодівлі 10 000 голів худоби дає стільки ж відходів, що і місто з населенням 100 000 людей.

Підприємства харчової промисловості. Органічні речовини від винних і дріжджових заводів, молокозаводів, кондитерських фабрик багаті біогенними елементами, що призводить до процесів евтрофікації водойм.

5.3.1 Шляхи впливу гідросфери на людину

Контакт людини зі складовими гідросфери відбувається через верхні дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт і шкіру.

Верхні дихальні шляхи. Це найменш вивчений шлях. Механізм дії зводиться до того, що в насиченому парами води повітрі, що має місце при формуванні туману або смогу, відбувається розчинення в найдрібніших крапельках води різних токсичних домішок, газів. Ці компоненти впливають через величезну всмоктувальну поверхню альвеол легенів насамперед на них самих (обумовлюючи патологію з боку цього органу), а через велике коло кровообігу потрапляють у внутрішнє середовище організму. При цьому оминається найпотужніший фільтр людського організму, де відбувається детоксикація ксенобіотиків, - печінка.

Саме подібним впливом була викликана загибель понад 4 000 осіб під час відомого Великого лондонського смогу в 1952 р. Протягом 4 днів столиця Великобританії була оповита туманом, чому сприяли низька температура і майже повна відсутність вітру. Основна причина летальності - патологія з боку органів дихання, особливо у дітей та осіб старше 55 років. Подібні випадки токсичного смогу ще кілька разів повторювалися у Великобританії. Аналогічні випадки мали місце і в інших країнах, наприклад в США у місті Денвер, де за 5 днів стояння смогу виявилися ураженими 6 000 осіб.

Шлунково-кишковий тракт. Значна частина води, що надходить до організму у вільному стані, всмоктується в дванадцятипалій кишці, порожній кишці і шлунку. Звідси випливає, що при несприятливому стані джерел водопостачання відбувається переважно ураження шлунково-кишкового тракту, що пов'язано з розвитком гастроентеритів.

Шкірні покриви. Людина під час купання контактує з водою через шкіру. Тому при екологічному неблагополуччі водойм можливий контакт з найпростішими, бактеріями, гельмінтами, комахами, що живуть і розмножуються у водному середовищі, тобто відбувається інфікування людини.

Згідно з наявною класифікацією ВООЗ можна виділити п'ять груп захворювань, пов'язаних з екологічним станом гідросфери:

• захворювання від зараженої води (тиф, холера, дизентерія, поліомієліт, гепатит);

• захворювання шкіри і слизових (трахома, проказа);

• захворювання, проміжними хазяєвами збудників яких є молюски або ракоподібні (шистосомоз, ришта);

• захворювання, що проміжними хазяєвами збудників яких є комахи, що живуть або розмножуються у воді (малярія, жовта лихоманка);

• захворювання від забрудненої води.

За даними Світового банку, приблизно 1,2 мільярди людей у світі п'ють забруднену воду.

5.3.2 Механізми нейро- і нефротоксичності

З питною водою в організм людини можуть надходити численні ксенобіотики, у тому числі що впливають на нервову і видільну системи. У зв'язку з цим необхідно окремо розглянути особливості нейро- і нефротоксичності.

Нейротоксичність - це властивість хімічних речовин викликати порушення структури і / або функцій нервової системи.

Нейротоксичність властива більшості відомих речовин. Тому практично будь-яка гостра інтоксикація в тій чи іншій мірі супроводжується порушеннями функцій нервової системи.

Найбільш важливою умовою прямої дії ксенобіотиків на ЦНС є його здатність проникати через гематоенцефалічний бар'єр (ГЕБ). Речовини, які не проникають через гематоенцефалічний бар'єр, будуть викликати токсичні ефекти на периферії, головним чином в області синаптичних контактів нервових волокон. Патологія, яка розвивається у людини, є наслідком впливу ксенобіотиків на збудливі мембрани, механізми передачі нервового імпульсу в синапсах, пластичний і / або енергетичний (гіпоксія, ішемія) обмін в нервовій тканині.

Найбільшою мірою порушення енергетичного обміну позначається на стані нейронів, в яких високий рівень процесів споживання кисню і синтезу макроергічних з’єднань. У цілому клітини малого розміру з великою кількістю дендритів більш чутливі до гіпоксії (ішемії), ніж великі нейрони з довгими аксонами і малою кількістю дендритів (мотонейрони). Гліальні і ендотеліальні клітини менш чутливі до гіпоксії. Серед структур, утворених сірою речовиною, найбільш чутливими до гіпоксії є кора головного мозку, кора мозочка (клітини Пуркіньє), гіпокамп.

Нейротоксичний процес може виявлятися у формі порушень моторних, сенсорних функцій, емоційного статусу, пам'яті, навчання. Часто порушуються зір, слух, тактильна і больова чутливість і т.д. Сенсомоторні порушення призводять до появи м'язової слабкості, парезів і паралічів.

Гострі нейротоксичні процеси зазвичай обумовлені порушеннями фізіологічних або біохімічних механізмів в нервовій системі і не пов'язані з дегенеративними змінами нервових клітин. Подібні ефекти зазвичай формуються після однократного впливу токсиканту у відносно високих дозах і мають оборотний характер. Як правило, таким чином розвивається інтоксикація речовинами, що порушують передачу нервового імпульсу в синапсах (численні синаптичні отрути), проведення збудження по збудливим мембран (вератрин, тетродотоксин, сакситоксин, етанол, хлороформ та ін.), і деякими речовинами, що порушують енергетичний обмін в мозку (динитрофенол та ін.).

Гострі нейротоксичні процеси в ЦНС виявляються або гіперактивацією нервових структур (збудження, судомний синдром), або їх пригніченням (загальмованість, втрата свідомості), або дезорганізацією вищої нервової діяльності (неадекватні емоції, ілюзії, галюцинації, марення). Прояви гострої нейротоксичної дії на периферії - це, як правило, наслідок порушень проведення нервових імпульсів по рухових, вегетативних волокнах і блокада або спотворення сенсорної інформації (оніміння кінцівок, парестезії, біль).

Нейротоксичні процеси, обумовлені тривалою дією ксенобіотиків, мають зазвичай хронічний перебіг та  переважно порушують пластичний (свинець, тетраетилсвинець, тріметілолово, талій, ртуть) або енергетичний (оксид вуглецю) обмін. Їх розвиток часто пов'язаний зі зміною структурних елементів нервової системи: нейронів, їх дендритів і аксонів, мієліну, утворюючих міелін клітин, ендотеліальних клітин.

Центральні хронічні нейротоксичні процеси, як правило, мало специфічні. Однак при інтоксикаціях деякими речовинами (тетраетилсвинець) періоду розвитку хронічних ефектів передує досить специфічна клініка гострого порушення функцій мозку.

Нефротоксичність - це властивість хімічних речовин викликати структурно-функціональні порушення нирок. Нефротоксичність може проявлятися як наслідок прямої взаємодії хімічних речовин (або їх метаболітів) з паренхімою нирок, так і опосередкованої дії, головним чином через зміни гемодинаміки, кислотно-лужної рівноваги внутрішнього середовища, масивного утворення в організмі продуктів токсичного руйнування клітинних елементів, що підлягають виведенню через нирки (гемоліз).

Механізми нефротоксичної дії ксенобіотиків різноманітні, але в той же час розвиваються за досить загальним сценарієм. Токсикант, який пройшов через фільтраційний бар'єр в клубочках концентрується усередині канальців в силу реабсорбції більшої частини води, що міститься в первинній сечі. Під впливом градієнту концентрації або в силу процесів активної реабсорбції ксенобіотик надходить в клітини канальцевого епітелію і там накопичується. Нефротоксичність розвивається при досягненні критичної концентрації токсиканту в клітинах.

Порушення гемодинаміки є частою причиною розвитку токсичних нефропатій.

При гострому ураженні токсикантом ниркових канальців функції органу можуть порушуватися внаслідок оклюзії (закупорення) просвіту канальців продуктами розпаду клітин епітелію, ретроградного потоку гломерулярного фільтрату, підвищення тиску в капсулі Шумлянського-Боумена, а внаслідок цього і крові в капілярної мережі ниркового клубочка.

Основними проявами ураження нирок токсикантами є:

• гематурія внаслідок пошкодження стінки капілярів клубочків;

• поява білка в сечі більше 0,5 г у добовій пробі (протеїнурія).

Протеїнурія може бути гломерулярного походження, при цьому в сечі виявляються переважно високомолекулярні білки (молекулярна маса понад 40 000 дальтон), і канальцевого - в сечі виявляються переважно низькомолекулярні білки (менш 40 000 дальтон). Гломерулярна протеїнурія вказує на руйнування клубочкового бар'єра кров-сеча; канальцева - на пошкодження проксимальних відділів ниркових канальців.

Основні симптоми цієї патології:

• зменшення кількості сечі - менше 600 мл на добу (олігурія);

• підвищення в плазмі крові азотовмісних низькомолекулярних речовин, таких як сечовина, креатинін, β 2 - макроглобуліни і т.п. (азотемія);

• загальний набряк, що під час відсутності серцевої недостатності або цирозу печінки вказує на різке зниження вмісту білка в крові (гіпоальбумінемія);

• гіпертензія, що розвивається внаслідок гломерулосклероза.

Ці прояви комбінуються в певні синдроми. Основними синдромами, що розвиваються в результаті гострих або хронічних інтоксикацій, є:

• гостра ниркова недостатність, що характеризується гострим пригніченням функцій нирок з азотемією і, часто, олігурією;

• хронічна ниркова недостатність - стійке порушення функцій нирок з азотемією, ацидозом, анемією, гіпертензією і рядом інших порушень;

• тубулоінтерстіціальний нефрит (гострий або хронічний) з різними ознаками канальцевий дисфункцій (протеїнурія канальцевого типу, ацидоз сечі, втрата солей, зниження питомої ваги сечі і т.д.);

• нефротичний синдром, який характеризується тяжкою протеїнурією (більше 3,5 г білка в сечі), гіпопротеїнемією, набряками, гіперліпідемією, гіперліпідурією. Нефротичний синдром може бути наслідком гломерулонефритів різних типів;

• швидкопрогресуючий гломерулонефрит, виявляється гематурією і олігурією, що приводить до ниркової недостатності протягом декількох тижнів.

Як зазначалося вище, найбільший вплив на організм чинить питна вода, з забрудненням якої пов'язують багато захворювань людини. У більшості країн існує перелік основних забруднюючих речовин, які здатні впливати на організм людини і зміст яких в питній воді нормується. Їх перелік і допустимі концентрації можуть істотно відрізнятися.

5.4 Неорганічні забруднювачі гідросфери

Нітрати (45 мг/л). Ці компоненти потрапляють в питну воду в основному внаслідок інтенсивного застосування в сільському господарстві азотних і органічних добрив.

 

Отруєння дитини водю із колодязя із високим вмістом нітратів

Свинець (0,03 мг / л). Свинець у воді має антропогенне походження. Хоча його концентрація у воді нормується, підвищена кількість не виключається. Наприклад, за даними Управління з охорони навколишнього середовища США більш ніж 800 вододжерел в цій країні містять надмірну кількість свинцю. При цьому більш ніж 40 млн американців отримують з питною водою потенційно небезпечне кількість свинцю. Питна вода в Європі містить в середньому 0,03 мг / л свинцю. Побічно про перевищення вмісту у воді свинцю можна судити по накопиченню цього важкого металу в організмі. Згідно з даними американської статистики кожна третя дитина, яка мешкає у місті, має високі рівні свинцю в крові. При цьому в даній країні народжується щороку близько 400 тисяч немовлят з підвищеним рівнем свинцю в силу тієї обставини, що у їхніх матерей були високі рівні свинцю в кісткової тканини і крові.

Всмоктування свинцю в шлунково-кишковому тракті становить приблизно 8% від всієї кількості, що потрапила в організм дорослої людини, а ШКТ дітей здатен резорбувати приблизно половину свинцю, що потрапив в огранізм. Після резорбції свинець в крові з'єднується переважно з гемоглобіном і швидко розподіляється по всьому організму. Середній вміст свинцю у жителів європейських країн: кров - 0,3 мкг / мл, сеча - 0,03 мкг / мл, тканину мозку - 0,1 мг / кг, нирки - 0,8, печінка - 1,0 і кісткова тканина - до 20 мг / кг. Свинець здатний формувати з фосфатом в кістковій тканині і зубах важкорозчинні сполуки - фосфат свинцю - і тому знаходиться там дуже довгий період (біологічний період напіввиведення з кісток складає 30 років). Це призвело до того, що кістки сучасної людини містять цього металу в 700-1200 разів більше, ніж людини, що жила 1600 років тому.

Виведення свинцю відбувається в основному через нирки (75%) і шлунково-кишковий тракт (15%). У волоссі, нігтях може накопичуватися до 10% наявного в організмі свинцю.

При хронічному впливі свинцю виникає пошкодження гематопоетичної системи. Свинець гальмує активність ферменту 6 -амінолевулінатдегідратази, що призводить до гіпохромної анемії.

Ранніми специфічними і об'єктивними ознаками хронічного сатурнизма (підвищеного вмісту в організмі свинцю) вважають: підвищення рівня цього важкого металу в крові більш 0,4 мг / л; збільшення вмісту гематопорфірину в сечі більше 0,1 мг / л.

У осіб групи підвищеного ризику інтоксикація може виникати при концентрації свинцю в крові 0,25-0,3 мг / л. Відзначено, що вміст свинцю в організмі людини починає швидко наростати, якщо його надходження перевищує 0,005 мг / кг маси тіла (для дорослої людини добова доза 0,3 мг / добу).

Свинець становить небезпеку для людей будь-якого віку, особливо для дітей та вагітних. Ефекти його достатньо різноманітні і залежать від діючої концентрації в організмі. Наслідки накопичення свинцю пов'язані з його здатністю викликавши передчасні пологи у жінок, знижувати вагу дитини при народженні, гальмувати її розумовий і фізичний розвиток.

У механізмі токсичної дії свинцю велика роль також належить лактату свинцю, що утворюється в м'язах при взаємодії свинцю з молочною кислотою. Лактат свинцю легко проникає в нервові і м'язові клітини, реагує з фосфатами з утворенням важкорозчинних фосфатів свинцю, які формують на оболонці клітин бар'єр, що перешкоджає нормальному проникненню в клітини іонів кальцію. Наслідок подібної блокади - нейром'язові ефекти (парези, паралічі), що спостерігаються при свинцевої інтоксикації. Найбільш чутливі до свинцю тканини із швидким темпом росту та ембріональні клітини.

Свинець здатний також долати плацентарний бар'єр (особливо з 12-го тижня вагітності), що призводить до психічних розладів і розумової відсталості дітей. Отже, до осіб підвищеного ризику щодо дії свинцю відносять новонароджених, дітей, вагітних жінок, осіб із захворюваннями нирок і хворих на анемію.

Навіть при безпечному рівні свинцю в крові (10 мкг%) він може викликати неврологічну симптоматику, а також зміну поведінки, включаючи дратівливість і погіршення уваги.

Тривала дія свинцю може вести до м'язової слабкості; гіперактивності і навіть агресивної поведінки у дітей. У дорослих свинець здатний стимулювати гіпертонію та викликати зниження слуху.

Відзначено, що хронічна свинцева інтоксикація розвивається повільно. На ранніх її етапах може спостерігатися лише зниження адаптаційних можливостей організму і стійкості до дії токсичних, інфекційних, онкогенних і інших патогенних агентів. Потім з'являються загальна слабкість, головний біль, запаморочення, неприємний смак у роті, тремор кінцівок, втрата апетиту, зменшення маси тіла, ознаки анемії, запори, біль в животі. Можуть виявлятися дифузна дегенерація міокарда, порушення психічного розвитку дітей, хронічна нефропатія. Висловлено гіпотезу про можливість мутагенної та канцерогенної дії свинцю, але вона потребує підтвердження. Свинець проявляє свій мутагенний потенціал при комбінованій дії (синергізмі) з іншими металами.

За даними епідеміологічних досліджень, існує пряма кореляція між концентрацією свинцю у питній воді (якщо вона більше 0,8 мг / л) і частотою психічної відсталості дітей, а також смертністю від раку нирок і всіх видів лейкемій. Певна залежність є і між забрудненням ґрунту або повітря свинцем і кількістю його в організмі людини. Так, при збільшенні вмісту свинцю в ґрунті урбанізованих територій на кожні тисяча мг / кг його вміст у крові збільшується відповідно на 10 мкг%. При зростанні концентрації свинцю в повітрі на 1 мкг / м3 його концентрація в крові збільшується: у дорослих - на 1,8 мкг%, у дітей - на 4,2 мкг%. Як допустимої концентрації цього елемента в крові, як правило, приймається величина 10 мкг%.

Існує два шляхи проникнення свинцю в питну воду:

• через забруднення свинцем ґрунту;

• арматуру водопровідної мережі.

Основним джерелом забруднення ґрунту свинцем є вихлопні гази автомобілів, що використовують як паливо етилований бензин. Потрапляючи на поверхню ґрунту, свинець змивається дощовою або талою водою, потрапляє до ґрунту, досягає водоносних горизонтів, потрапляючи в воду колодязів та систему централізованого водопостачання. Особливу небезпеку в цьому плані представляють відкриті водойми, які все частіше використовуються в якості джерел водопостачання великих міст.

Свинець також вимивається з сантехнічної арматури, яка містить латунь. Латунь - сплав міді з цинком (до 50%) з добавками інших елементів (свинцю, алюмінію, олова, заліза, нікелю, марганцю - в сумі до 10%). При цьому кілька факторів посилюють процес переходу свинцю у воду: кисла реакція води і її низька жорсткість. 

Існує кілька основних способів зниження вмісту свинцю у питній воді:

• для пиття і приготування їжі необхідно використовувати тільки холодну воду, так як гаряча вода краще вимиває свинець із деталей сантехнічної арматури;

• перед набором води з водопровідного крана необхідно дати їй протягом декількох хвилин стекти, особливо якщо воду не набирали протягом декількох годин. Свинець, який перейшов в воду з деталей сантехнічної арматури буде змитий;

• найефективніший спосіб зниження кількості свинцю у воді - використання фільтрів з активованого вугілля, які знижують його концентрацію на 88-90%. Активоване вугілля має величезну адсорбуючу здатність (кількість вугілля розміром з горошину має активну поверхню, рівну половині футбольного поля). Властивості різних забруднювачів змушують їх закріплюватися і затримуватися на даному адсорбент.

Азбест (вміст не нормується). Може потрапляти в питну воду при корозії цементних водозбірників, що містять азбест, шиферних дахів.

Барій (0,1 мг / л). Здатний акумулюватися в печінці, легенях і селезінці. Пролонгує процес стимуляції м'язового скорочення, блокує передачу нервових імпульсів, викликаючи захворювання нервової системи, системи кровообігу.

Кадмій (0,001 мг / л). В середньому в організм людини надходить близько 10 нг кадмію в день. У шлунково-кишковому тракті всмоктується приблизно до 5% кадмію. Після всмоктування кадмій у кровоносних судинах зв'язується переважно з альбуміном і транспортується в печінку і нирки. Там індукується синтез зв’язуючого метал протеїну (металотіонеїна - термостабільного білка з молекулярної масою 5000-6000 дальтон). Після надходження до клітин нирок Cd з комплексу металлотінеін -Cd відщеплюється. Ця незв'язана форма кадмію має високу токсичність, і при концентрації понад 200 мг / кг призводить до ураження нирок.

Біологічний період напіввиведення кадмію з печінки і м'язової тканини становить 10-35 років. В організмі курців містяться в 3-4 рази вищі концентрації кадмію. Накопичення кадмію пов'язане з дегенеративними змінами слизової носа, глотки, руйнуванням нюхового епітелію, обструктивними захворюваннями верхніх дихальних шляхів і тяжкими ураженнями нирок. Вперше інтоксикацію спостерігали в Японії в 1946 р. при отруєнні (переважно у жінок) харчовими продуктами, що містять кадмій. Вона супроводжувалася важкою остеомаляцією, остеопорозом і залізодефіцитною анемією (хвороба ітай-ітай), а також деформацією скелета внаслідок порушень обміну фосфату і вітаміну D3 .

Крім того, Cd гальмує захоплення Ca+2 в клітинах нирок і інактивує в них фермент аденілатциклазу. Накопичення кадмію може бути пов'язане з нирковою артеріальною гіпертензією, мутагенним (але не канцерогенним) ефектом.

Миш'як (0,05 мг / л). Застосовується у фармацевтичній, мікроелектронній промисловості (виробництво напівпровідників - арсеніду галію, індію), у виробництві і використанні біоцидів, пестицидів, гербіцидів, засобів захисту деревини та ін. В організм людини надходить в основному з питною водою, яка може бути забруднена до концентрації 40 мкг / л. Надходження з продуктами харчування значно менше. Вплив миш'яку залежить від ступеня валентності цього металу (тривалентний миш'як значнішо більш токсичний, ніж п'ятивалентний). Механізм дії миш'яку зводиться до блокування сульфгідрильних груп ліпоєвої кислоти, наприклад у піруватдегідрогеназному комплексі, що призводить до його пригнічення.

Детоксикація миш'яку пов'язана з метилюванням його трьохвалентної форми до діметіларсінової або монометіларсінової кислот, а також з окисленням до As (V), який виводиться з сечею. У дітей реакції метилування миш'яку відбуваються набагато швидше, ніж у дорослих.

Хронічний вплив миш'яку призводить до втрати ваги, депресії і розвитку онкологічних захворювань.

Хром (0,05 мг / л). Необхідний елемент людського організму. Однак при надлишковому надходженні має токсичну дію. Акумулюється в нирках, селезінці, кістковій тканині, печінці та головному мозку. Володіє канцерогенний ефект. Викликає ураження нирок.

Мідь (1 мг / л). Входить до складу сплаву латуні сантехнічної арматури і внаслідок цього переходить в питну воду. Питна вода в країнах Європи містить в середньому менше 0,01 мг / л міді (допустимий вміст в країнах Євросоюзу - 0,1 мг / л).

Мідь - складова частина багатьох металлоензімов, наприклад цитохромоксидази, Zn-Cu -залежної супероксіддісмутази, тирозинази та ін. Надлишок міді - причина характерних захворювань у людини.

Всмоктування міді відбувається в шлунково-кишковому тракті (40%), з цієї кількості 15% - в шлунку. Після резорбції мідь з'єднується у кровоносних судинах переважно з альбуміном і транспортується в печінку. Там мідь утворює комплекс з металотіонеїном і потім відбувається передача цього металу на церулоплазмін, з яким власне й відбувається розподіл по тканинах. Середні величини вмісту міді в організмі людини такі: плазма - 0,13 мкг / мл, нирки - 2 мг / кг, серцевий м'яз - 3, тканину печінки - 5 і тканину мозку - 6 мг / кг. Зміст міді в печінці і селезінці маленьких дітей в 3 4 рази вище, ніж у дорослих.

Протягом 72 годин через нирки виводиться тільки близько 1% міді, що надійшла до організму, з фекаліями - близько 10%. C потім може виділятися до 3% міді.

При хронічному впливі у дітей на перший план виступають порушення печінки і ослаблення імунної системи. Крім цього, мідь володіє дратівливою дією на шлунково-кишкового тракту, є цитотоксичним агентом, здатним індукувати гепатический цироз.

Фториди (1,5 мг / л). Фтор в концентрації близько 1 мг / л запобігає виникненню карієсу і остеопорозу. При концентрації понад 1,8 мг / л викликає потемніння емалі зубів (флуороз).

Хлор. Хлор широко використовується для знезараження води від бактерій, вірусів та інших мікроорганізмів. Саме його використання привело до того, що такі хвороби, як холера і тиф, які легко розповсюджуються через заражену воду, практично не зустрічаються в розвинених країнах. Проте існує кілька проблем, які стосуються присутності хлору у питній воді.

По-перше, це проблема якості води. Присутність у воді надлишкової кількості хлору надає їй неприємний смак і «запах плавального басейну».

По-друге, це захворювання, які може викликати сам хлор. Показано, що люди, які п'ють хлоровану воду, мають ризик виникнення раку сечового міхура на 21% більше і ризик виникнення раку прямої кишки на 38% більше, ніж ті, хто п'є воду з невеликим вмістом хлору.

По-третє, дія хлорзаміщенних сполук метану. Ці сполуки утворюються в питній воді під впливом хлору, навіть коли в ній є нешкідливі органічні сполуки, в тому числі і летючі. Дія хлорзамещених сполук метану також пов'язують з можливістю індукувати онкологічні захворювання.

Рівень залишкового хлору після знезараження води нормується (вільне володіння - 0 , 3 - 0 , 5 мг / л, пов'язаний - 0,8-1,2 мг / л). Проте відомі факти надмірного вмісту хлору у водопровідній воді, особливо в весняний і літній періоди.

Радон. Є радіоактивним елементом, який утворюється при розпаді природного урану або торію. Радон потрапляє в питну воду з навколишніх водоносні шари порід (граніти, базальти, пісок). Концентрація радону в звичайно використовуваної воді мала, але вода з деяких глибоких колодязів і артезіанських свердловин може містити значну кількість радону.

У воді радон представляє двобічну небезпеку:

• вживання питної води з радіоактивним газом може бути причиною злоякісних новоутворень шлунково-кишкового тракту, нирок, а також лейкозів;

• за рахунок накопичення в повітрі приміщень, що найчастіше відбувається у ванній кімнаті. Показано, що в середньому концентрація радону у ванній кімнаті приблизно в 3 рази вище, ніж на кухні, і в 40 разів вище, ніж в житлових кімнатах. Дослідження, проведені в Канаді, показали, що всі 7 хв, протягом яких був включений теплий душ, концентрація радону у ванній кімнаті швидко зростала (приблизно в 37 разів) і тільки протягом наступних 1,5 ч поверталася до норми. Подібна дія радону збільшує ризик виникнення раку легенів.

5.5 Органічні забруднювачі гідросфери

Леткі органічні сполуки (ЛОС) - домішки, які становлять небезпеку, коли їх концентрація досягає навіть незначних рівнів. Головна особливість - складність і висока вартість їх визначення. До ЛОС відносяться: бензол, тетрахлористий вуглець, вінілхлорид, толуол, дихлоретан та ін. 

ЛОС - побічні продукти при виробництві отрутохімікатів, фарб, клеїв, фарбників, парфумерних виробів, перегонці нафти та ін. ЛОС проникають в питну воду в результаті антропогенної діяльності через стічні води підприємств, промислових аварій і халатності. Основний шлях проникнення в питну воду - це потрапляння на поверхню ґрунту, міграція вглиб і досягнення водоносного шару. У значних кількостях ЛОС знаходяться у воді відкритих водойм, річок, особливо в районі розташування індустріальних зон. У зв'язку з виснаженням підземних запасів питної води та використанням все в більших масштабах води відкритих водойм ймовірність забруднення питної води збільшується. 

Як було зазначено вище, ЛОС - небезпечні домішки і можуть при тривалому впливі вести до розвитку ряду захворювань . 

Ефекти, викликані ЛОС

ЛОС

ЕФЕКТ

ЛОС

ЕФЕКТ

Дихлорбензол

Ушкодження нирок

Тетрахлористий вуглець

Онкологічні захворювання

Трихлорбензол

Ушкодження печінки, нирок

Пентахлорфенол

Онкологічні захворювання

Дихлоретан

Ушкодження печінки, нирок, нервової системи. рак

Вінілхлорид

Онкологічні захворювання

Трихлоретан

Ушкодження печінки, нервової системи

Дихлорметан

Онкологічні захворювання

Бензол

Онкологічні захворювання

Хлорзамещені сполуки метану

Онкологічні захворювання

Толуол

Онкологічні захворювання

 

 

 

5.6 Способи зниження змісту ксенобіотиків у питної води

Основним способом постачання населенню чистої питної води є система державних заходів, спрямованих на зниження вмісту токсичних забруднювачів у воді. Для цього в кожній країні розроблені і діють нормативні акти і документи, що регламентують вміст різних речовин у воді. Разом із тим відомі і давно використовуються на побутовому рівні і інші способи очищення питної води:

• кип'ятіння. Так як люди споживають велику частину води в вигляді гарячих напоїв і страв (супи, чай, кава), то при кип'ятінні води або приготуванні їжі деякі компоненти в значній мірі випаровуються або випадають в осад;

• фільтрація води з використанням різних типів фільтрів: з активованого вугілля, кераміки та ін., що є найбільш ефективним способом зниження кількості радону в воді;

• використання фільтрів, що працюють на принципі зворотного осмосу.


Ostatnia modyfikacja: Thursday, 14 January 2021, 13:00