Сучасні епідеміологі ...

6. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ІНФЕКЦІЙ З ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

Фекально-оральному механізму передачі відповідає основна локалізація збудника в травній системі організму господаря. У зв'язку з тим, що паразит найчастіше локалізується в кишечнику, ці захворювання називають кишковими інфекціями. Тим часом після того, як були виявлені мікроорганізми, які вегетують у слизовій оболонці шлунка (хелікобактер), правомірно говорити про шлунково-кишкові інфекції.

У межах механізму передачі треба розрізняти основні (основні) шляхи та шляхи, які можуть мати значення за певних умов і щодо окремих груп населення. До основних шляхів передачі належать водний та харчовий. Це пов'язано, по-перше, з тим, що саме ці шляхи можуть забезпечити зараження досить великими дозами збудника. По-друге — інфекційний процес може розвинутися в тому випадку, якщо збудник виявляється в сприйнятливих тканинах. Найчастіше локалізація інфекційного процесу пов’язана зі слизовою оболонкою кишечника. Потрапляння зубдника в зазначені слизові оболонки можливе практично тільки після заковтування зараженої їжі або води.

Харчовий шлях. Харчові продукти заражаються контамінованими руками джерела інфекції. Небезпечне зараження руками джерела інфекції продукту після термічної обробки (молочні, м'ясні, рибні продукти, кондитерські вироби) або продукту, що не піддається термічній обробці (овочі, фрукти та ін.). Можливе зараження продуктів мухами. Мухи, як чинник передачі, вивчалися багаторазово з допомогою різних методів (ентомологічних, мікробіологічних, експериментальних, епідеміологічних та інших.). Висновки були найрізноманітніші — від визнання їхньої провідної, домінуючої ролі передачі збудника, до повного заперечення їх значимості. Ґрунтовний аналіз значення так званого “мушиного фактора” дозволяє висловити кілька зауважень:

Отже, можна відзначити, що при високій концентрації популяції мух їхня роль у перенесенні збудників кишкових інфекцій може бути небезпечною, але в умовах середніх широт і при малій кількості мух у будь-яких кліматичних зонах їхнє значення або мізерно, або взагалі не відіграє будь-якої суттєвої ролі. Сезонний літній підйом захворюваності має іншу причину, хоча при великій кількості мух він може бути більш виражений.

Збудник, що потрапив у харчовий продукт, може якийсь час зберігатися, хоча в залежності від фізико-хімічних особливостей продукту, температури зберігання, стійкості самого мікроорганізму і деяких інших характеристик відбувається поступове зниження його концентрації, а потім і загибель. У деяких випадках за певних обставин (продукт є середовищем для розмноження, зберігання готової продукції при сприятливій для зростання бактерій температурі) можливе накопичення збудника в продукті. Але це стосується лише бактеріальних форм, віруси у продукті можуть зберігатися, але не розмножуватись. Епідемічний процес проявляється по-різному залежно від того, чи розмножується або тільки зберігається збудник у продукті. При зараженні продукту в самому осередку або за його межами (на підприємстві, при транспортуванні, в магазині, ринку тощо), якщо потім не буде накопичення збудника, або воно буде незначним, епідемічний процес буде проявлятися в основному в вигляді поодиноких випадків, тобто вогнищевість практично не буде спостерігатись. У тих місцях, де населення забезпечується доброякісною водою, такий харчовий шлях зараження визначає при деяких нозоформах, наприклад дизентерії, ординарний рівень захворюваності. По суті, в цьому ординарі відображається ймовірність зараження харчових продуктів, а саме стан санітарно-гігієнічного забезпечення всієї системи харчування населення.

Значне накопичення збудника в продукті при його виробництві призводить до виникнення підвищеної захворюваності переважно у вигляді спорадичних випадків, але цей підйом навіть у вигляді спорадичних випадків може розвиватися гостро. Поява таких спалахів служить індикатором ймовірності зараження продукції ще на стадії її виробництва або транспортування.
Локальні харчові спалахи, які є результатом накопичення збудника в продукті перед його споживанням, розвиваються, як правило, гостро: різкий підйом захворюваності, різкий спад (якщо продукт після одноразового споживання повністю витрачений), потім деякий час можливий млявий перебіг епідемічного процесу (так званий контактний хвіст).
Харчові спалахи моноетіологічні. Споживання зараженого продукту супроводжується отриманням великих доз збудника, тому захворювання найчастіше протікають у тяжкій формі. При діагностичній роботі необхідно враховувати, що при харчових спалахах хвороба часто розвивається після нетривалого інкубаційного періоду, тому попередній епізод зараження треба шукати в межах цієї мінімальної інкубації.

Водний шлях. Вода контамінується фекальними масами, що надходять у грунт, зокрема і з каналізаційної системи. Процес зараження води може бути короткочасним і навіть моментальним, або тривалим. Відповідно, можуть виникати як гострі, так і хронічні водні епідемії та спалахи.

Особливо демонстративними є гострі водні епідемії при поєднаній аварії централізованих систем водопостачання та каналізації. Великі водні епідемії (спалахи), як правило, поліетиологічні. Це проявляється, зокрема, у тому, що має місце послідовний розвиток епідемій (спалахів) різних за природою захворювань.

Ця послідовність визначається неоднаковою тривалістю інкубаційного періоду при різних захворюваннях: спочатку спостерігається підйом захворюваності на гострі кишкові інфекції різної етіології, в тому числі дизентерію, потім з'являються тифо-паратифозні захворювання і, нарешті, вірусні гепатити з фекально-оральним механізмом передачі. Поліетіологічність може виявлятися і в тому, що навіть при виникненні спалаху хвороби однієї природи (наприклад, черевного тифу) збудники можуть належати до окремих рас. Іноді при локальних водних спалахах (колодезних, зокрема) спостерігається моноетіологічність, оскільки до вододжерела потрапляють виділення одного хворого або носія, або кількох хворих, які постраждали від одного джерела. Однак така моноетіологічність часто виявляється уявною: при локальних водних спалахах черевного тифу, викликаних одним фаготипом збудника, часто не звертають увагу на попередній підйом захворюваності на гострі кишкові інфекції або забувають про нього, хоча цей факт займає важливе місце в епідемі.

Хронічні водні епідемії зараз зустрічаються набагато частіше, ніж гострі. Вони мають досить широке територіальне поширення і за рахунок хронічних водних епідемій хворіє набагато більше людей, ніж за рахунок гострих.

Контактно-побутовий шлях передачі, тобто зараження за рахунок контамінованих предметів побуту (іграшки, посуд), реалізується лише при несприятливому збігу обставин, насамперед у дитячих установах, в яких не дотримується передбачений необхідний санітарно-гігієнічний режим.

Контактно-побутова передача при кишкових інфекціях, оскільки об’єкти зовнішнього середовища контаміновані невеликою кількістю фекальних мас і, відповідно, невеликою дозою збудника, переважно має значення у поширенні лише деяких кишкових інфекцій. При контактно-побутовому механізмі передачі обов'язково має бути осередковість, а також повільний і не дуже потужний розвиток епідемічного процесу .

Чим менш оперативно видаляються з популяції джерела інфекцій і чим гірші санітарно-гігієнічні умови в колективі, тим більш імовірним є розвиток захворюваності за рахунок контактно-побутового шляху передачі.

Шигельози

Шигельози (дизентерія) — це інфекційні захворювання людини, що викликаються бактеріями роду Shigella. Вони характеризуються перебігом з переважним ураженням дистального відділу товстого кишківника та симптомами загальної інтоксикації.

У всіх шигел до складу мікробної клітини входить так званий глюцидо-ліпідо-протеїновий комплекс, що має виражені загальні токсичні властивості. Цей комплекс отримав назву ендотоксину. Один вид — S. dysenterie 1 продукує екзотоксин, який у розвитку та характері патології у людини відіграє суттєву роль.

Основними фракціями екзотоксину є: цитотоксин, здатний пошкоджувати епітеліальні клітини; ентеротоксин – посилює секрецію рідини епітелієм кишки; окремі види шигел можуть продукувати нейротоксин. Ендотоксин викликає розвиток загальнотоксичних явищ.

Шигели досить добре зберігаються у зовнішньому середовищі: вони днями і навіть тижнями можуть зберігатися у воді, харчових продуктах. Шигели в кишечнику можуть заразитися від постійних мешканців кишечнику позахромосомним генетичним матеріалом — плазмідами, які сприяють формуванню стійкості до лікарських засобів (так званий R-фактор).

Джерело інфекції

Шигельоз — це типова антропонозна кишкова інфекція, єдиним джерелом інфекції є людина — хвора або бактеріоносій. У більшості випадків при шигельозі Флекснера і Зонне зараження походить від хворих маніфестними формами, причому при шигельозі Зонне 80% складають хворі з легкою або стертою формою захворювання, які не звертаються за медичною допомогою, а лікуються самі. Бактеріоносії мають меншу роль у зараженні (6-12%). Бактеріоносійство при шигельозі Флекснера зустрічається рідше, ніж при шигельозі Зонне. Хворі з хронічною формою, яка спостерігається іноді при шигельозі Флекснера, можуть заражати інших людей у 6-7% випадків.

Інкубаційний період при шигельозі становить від 1 до 7 днів, при харчовому шляху зараження може скорочуватися — від декількох годин до 2-3 днів. З появою клінічних симптомів (пронос та ін.) хворі стають заразними для оточуючих. Також хворі становлять певну епідемічну небезпеку у періоді реконвалесценції. В окремих хворих може спостерігатися виділення збудника після клінічного одужання. Більшість хворих на шигельоз (70-80% випадків) виділяють шигел протягом тижня, частина хворих (15-16%) виділяють їх ще протягом 10 днів, а деякі хворі продовжують виділяти збудника протягом місяця і більше.

Механізм передачі

Механізм передачі збудника інфекції — фекально-оральний. Шигельози можуть поширюватися такими шляхами: харчовим, водним та контактно-побутовим. У реалізації того чи іншого шляху передачі певне значення має величина дози, що інфікує. В експериментальних дослідах на волонтерах було встановлено, що шигели Флекснера 2а призводять до розвитку захворювання у 50% осіб, що заразилися в дозі 5000—10 000 КУО. Така сама інфікуюча доза при шигельозі Зонне.

Слід враховувати, що хворий у період розпалу хвороби виділяє збудника у кількості 106-108 мікробних клітин на 1 г фекалій. Зазначені дози збудників шигельозів можуть потрапити в організм людини з різними харчовими продуктами, водою, іграшками та сосками у дітей тощо.

Провідними факторами передачі, особливо при шигельозі Зонне, виступають молоко і молочні продукти, в яких шигели Зонне не тільки добре зберігаються, а й здатні в деяких випадках розмножуватися. Також фактором передачі збудника можуть бути паштети, ковбасні вироби, овочі, ягоди та фрукти, салати та вінегрети, та інші продукти, інфікування яких може відбуватися в процесі їх приготування, транспортування, зберігання та реалізації. Іноді в спекотну пору року при значному виплоді мух можлива механічна передача збудника з фекальних мас на харчові продукти.

Вода може виступати як фактор передачі шигел при вживанні інфікованої води та при купанні в результаті її заковтування. Вода стає фактором передачі шигел при її бактеріальному забрудненні в зонах санітарної охорони водогонів питної води, порушенні режиму очищення та знезараження води в у водогонах, аваріях комунальних водогонів та каналізаційних мереж з проривом та потраплянні стічних вод у водогони. Крім того, зараження можливе при технічних дефектах чи незадовільному санітарно-технічному стані водорозбірних колонок, колодязів, вживанні для питних та господарських потреб води з технічних водопроводів тощо.

Враховуючи невелику дозу, необхідну для інфікування, зараження шигелами може відбуватися контактно-побутовим шляхом, головним чином серед маленьких дітей та ослаблених осіб. Чинниками передачі збудника дизентерії можуть бути предмети побуту. Слід особливо відзначити роль рук, як фактора передачі збудника, насамперед обслуговуючих дітей осіб, пов’язаних з приготуванням їжі, годуванням інших людей (дітей, пацієнтів, членів родини). Підтвердженням цього є дані про спалахи, що мали місце в стаціонарах і дитячих колективах.

Сприйнятливість

Шигельозами хворіють люди різного віку, але переважну кількість хворих становлять діти. За сприйнятливістю до шигельозу люди дуже неоднорідні. Після перенесеного захворювання формується нетривалий (4-12 місяців) видо- та типоспецифічний імунітет. Ступінь сприйнятливості людей до шигельозу залежить від стану систем місцевого та загального захисту, що визначається факторами резистентності та імунітету. Найважливіше значення у формуванні місцевого імунітету надається продукції секреторних IgA-антитіл (IgA). До специфічних факторів загального захисту організму відносяться сироваткові антитіла A-, M- та G-класів, але вирішальна роль у захисті організму від інфекції належить чинникам місцевого імунітету. На основі епідеміологічних спостережень виявлено, що імунітет після перенесеної інфекції захищає від повторного інфікування в межах 2-6 ​​місяців. Однак є дані, що свідчать про тривалу імунологічну пам'ять у системі місцевого імунітету. Характерна виражена неоднорідність людей за показниками антиінфекційної резистентності, яка визначається генотипом та віковими особливостями.

Інтенсивність

За даними ВООЗ, від шигельозів у світі щороку помирає близько 1 млн. осіб. За кількістю госпіталізованих до стаціонару шигельози посідають друге місце після вірусних гепатитів. Слід зазначити, що госпіталізуються, головним чином, хворі на тяжку та середньотяжку форму шигельозів.

Епідемічний процес при шигельозі може мати вигляд спорадичних випадків (до 70-80% від загальної захворюваності), і групових захворювань (спалахи, епідемії). При епідемічному поширенні для шигельозу характерні, в першу чергу, харчові спалахи. В одних випадках спалах розвивається внаслідок зараження продуктів на одному з етапів їхнього просування до споживача (на молочній фермі, молокопереробному заводі, продовольчій базі, підприємствах громадського харчування відкритого типу, молочній кухні, торгових підприємствах). Такі спалахи охоплюють велике коло хворих, довше протікають, вражають різноманітні групи населення. В інших випадках спалах виникає при локальному інфікуванні продуктів харчування (на харчоблоці дитячої дошкільної установи, школи, підприємств громадського харчування закритого типу, лікувально-оздоровчої установи, а також у домашніх умовах).

Водні епідемії шигельозів зумовлені порушеннями централізованого та децентралізованого водопостачання. Нерідко ординарний рівень захворюваності (це стосується як дизентерії Флекснера так і дизентерії Зонне) визначається хронічними водними епідеміями. Контактно-побутові спалахи відзначаються частіше у дитячих дошкільних закладах та лікарнях внаслідок занесення інфекції. При цьому поширенню інфекції часто сприяє несвоєчасне виявлення та ізоляція джерела збудника, неякісне проведення дезінфекційних заходів тощо.
Уражаються шигельозами різні вікові групи населення, проте найвищі показники відзначаються у дітей дошкільного віку. Діти, які відвідують дитячі установи, мають більший ризик заразитися шигельозом, ніж діти домашнього виховання.

Динаміка

Для шигельозу Зонне характерна літньо-осіння сезонність. У формуванні сезонного підйому, що пов'язані з активізацією епідемічного процесу, впливають природний (температура повітря) і соціальний (формування колективів) чинники. Сезонність захворюваності при шигельозі Зонне у випадку неорганізованих дітей переважно літня, а організованих — літньо-осіння. Існують деякі дані про те, що суттєві відмінності в сезонних проявах відзначаються також серед дітей ясельного віку в дитячих яслах та ясельних групах дитячих виховних закладів. Відповідно до особливостей механізму розвитку епідемічного процесу для шигельозу Зонне найбільш типовими є сезонні харчові та контактно-побутові епідемії в організованих дитячих закладах.
У період поширення шигельозу Флекснера характерно сезонне підвищення захворюваності в теплу пору року, причому відзначається зрушення її на ранні весняні місяці у напрямку з півночі на південь. Іноді при дизентерії, що спричинена шигелами Флекснера, сезонність може бути практично відсутньою.

Структура

Захворюваність на шигельоз Зонне в різних соціально-вікових групах населення різна. Шигельозом Зонне хворіють переважно діти. Найбільш ураженою групою населення є дошкільнята. На 9-10% цієї соціально-вікової групи населення припадає близько 50% всієї річної захворюваності. Найвищі показники захворюваності спостерігаються серед організованих дітей ясельного віку, друге місце — організовані діти дошкільного віку. Далі йдуть неорганізовані дошкільнята, школярі та дорослі. Факти свідчать, що дитячі установи є місцем формування епідемічного варіанта збудника. Про це може свідчити те, що персонал дошкільних закладів хворіє на шигельоз частіше, ніж решта дорослого населення.

Якщо визначати частку різних вікових груп у захворюваності на дизентерію, то очевидно, що в цій структурі домінує доросле населення: частка осіб 15 років і старше становить 50—60% і більше (при дизентерії Флекснера) і трохи менше при Зонне-дизентерії. Цей факт свідчить про те, що джерелом інфекції найчастіше виступає доросле населення, а не діти. Дорослі визначають загальну захворюваність, і натомість якої виникають внутрішні осередки у дитячих установах.

Фактори ризику при шигельозах — дитячий вік, перебування в організованому колективі (дитяча установа, стаціонар) в умовах скупченості та недотримання правил особистої гігієни, незадовільнний комунальний благоустрій населених пунктів, у тому числі водопостачання.

Профілактика

Профілактика шигельозів включає проведення заходів щодо забезпечення населення доброякісними, безпечними в епідемічному відношенні харчовими продуктами та водою, безпечними в епідемічному відношенні умовами життєдіяльності населення. Необхідно дотримання санітарних правил та норм на об'єктах з виробництва, зберігання, транспортування, реалізації харчових продуктів, громадського харчування, водопостачання, дотримання санітарних правил та норм у родинах, в організованих колективах дітей та дорослих, лікувально-профілактичних установах, санаторіях, будинках відпочинку та ін. Істотне значення у профілактиці шигельозів має освіченість з питань гігієни населення і, особливо, — працівників професій, пов'язаних безпосередньо з процесом виробництва, приготування, зберігання, транспортування та реалізації харчових продуктів, а також виховання дітей та підлітків. Важливим профілактичним заходом є проведення клініко-лабораторних обстежень при працевлаштуванні осіб окремих професій.

Кишкові ешеріхіози

Кишкові ешеріхіози — група бактеріальних інфекційних хвороб, що викликається патогенними штамами кишкових паличок, з фекально-оральним механізмом передачі збудників, що мають перебіг із симптомами загальної інтоксикації організму та дисфункцією кишечника.

Збудники належать до сімейства Enterobacteriaceae, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Ешеріхії мають складну антигенну структуру: соматичний О-антиген (термостабільний), поверхневий соматичний (капсульний) К-антиген та джгутиковий Н-антиген (термолабільний). З антигенних відмінностей здійснюється диференціація роду ешерихій деякі групи і типи. В даний час у E. coli налічується понад 160 О-антигенів. Усередині кожної групи бактерії розрізняються за H- та К-антигенами. Механізм патогенності діареєгенних E. coli пов'язаний із низкою їх біологічних властивостей. Залежно від наявності деяких із цих властивостей патогенні ешерихії класифіковані на 5 категорій:

Ентеропатогенні бактерії є збудниками коліентеритів, головним чином, у дітей першого року життя. Ентероінвазивні кишкові палички викликають у дітей та дорослих захворювання, подібні до дизентерії. Ентеротоксигенні кишкові палички викликають холероподібні захворювання у дітей та дорослих, що пов'язано з їхньою здатністю продукувати екзотоксин, подібний до холерогену. Ентерогеморагічні кишкові палички продукують цитотоксин і викликають захворювання, схожі на дизентерію. Виділено також категорію ентероагрегативних кишкових паличок з неідентифікованими серогрупами та сероварами. Ентероагрегативні кишкові палички виділені в окрему групу в середині 80-х років. Ці ешерихії мають здатність викликати захворювання головним чином в осіб з ослабленою резистентністю до інфекції.

Діареєгенні кишкові палички стійкі у навколишньому середовищі, зберігають життєздатність у молоці до 34 днів, дитячих поживних сумішах до 92 днів, на іграшках та предметах побуту — до 3-5 міс. При 60 °C гинуть через 10 хв, при кип'ятінні миттєво, у 1% розчині хлораміну, 1-2% розчині хлорного вапна, 1% розчині фенолу, 3% розчині лізолу — за 15-30 хв.

Джерело інфекції

Основним джерелом інфекції є хворі в період розпалу хвороби, а також особи зі стертими формами ешеріхіозів. Найменша небезпека походить від реконвалесцентів та носіїв. Значимість останніх різко зростає, якщо вони мають відношення до приготування та реалізації продуктів харчування та догляду за маленькими дітьми.

Інкубаційний період при ешеріхіозі коливається від декількох годин до 7 днів. Період заразливості джерела залежить від властивостей збудника: при ешеріхіозі, викликаному ентеротоксигенними та ентерогеморагічними штамами, хворий заразний тільки в перші дні захворювання, у випадках ентеропатогенних та ентероінвазивних штамів — 1-2 тижні, іноді до 3 тижнів. Носії можуть виділяти збудника протягом кількох місяців.

Механізм передачі

Механізм передачі — фекально-оральний. Залежно від етіології можна назвати головні його шляхи. Для ешеріхіозів, обумовлених ентеропатогенними штамами, провідним є контактно-побутовий шлях передачі, а провідним чинником передачі — руки осіб, які доглядають за грудними дітьми. З інших об'єктів мають значення іграшки, соски. При цьому ешеріхіозі поширення може відбуватися харчовим шляхом при інфікуванні дитячого харчування руками персоналу лікарень або матерів — носіїв збудника. Практично немає зараження через воду, оскільки дітям молодшого віку некип'ячену воду зазвичай дають. Але можливе зараження у разі інфікування кип'яченої води для пиття.

При ешеріхіозі, пов'язаному з ентероінвазивними штамами провідне місце посідає харчовий шлях передачі інфекції. Факторами передачі можуть бути різні продукти, інфіковані в процесі їх приготування, зберігання, реалізації. Другим за значимістю є водний шлях передачі. Для деяких штамів припускається можливість контактно-побутового шляху поширення захворювання.
Ешеріхіози, обумовлені ентеротоксигенними штамами, поширюються головним чином через воду, інколи — через харчові продукти, також не виключена контактно-побутова передача, яка легше реалізується серед маленьких дітей і ослаблених хворих.

Природна сприйнятливість людей до різних представників діареєгенних ешерихій не однакова. Особливо вона виражена серед новонароджених та ослаблених дітей до ентеропатогенних штамів ешеріхій. Близько 35% дітей, які спілкувалися із джерелом збудника інфекції, стають носіями. Постінфекційний імунітет, імовірно, має серотиповий характер. Прогноз при ешеріхіозах, як правило, сприятливий, проте при коліентеритах несвоєчасне надання медичної допомоги може призвести до смерті. Летальність при ешеріхіозі, обумовленому ентерогеморагічним штамом О157:Н7, сягає 3-7%.

Інтенсивність

Ешеріхіози поширені у всьому світі. Прояви епідемічного процесу різні при ешеріхіозах, обумовлених різними збудниками. Ешеріхіози, викликані ентеротоксигенними штамами, відзначаються головним чином у країнах тропічних і субтропічних регіонів. Ешеріхіози, спричинені ентеропатогенними та ентероінвазивними штамами реєструються у всіх кліматичних зонах, доволі часто поширюються як внутрішньолікарняна інфекція. Щодо ешеріхіозів, викликаних ентерогеморагічними та ентероагрегативними штамами, епідеміологічних спостережень мало: випадки захворювання були зареєстровані в Японії, країнах Північної Америки та Європи.

Рівні захворюваності на ешеріхіози становлять десятки випадків на 100 тис. населення. Епідемічний процес при ешеріхіозі, обумовленому ентеропатогенними кишковими палочками, частіше проявляється у вигляді спорадичної захворюваності. У пологових будинках та стаціонарах для дітей можуть виникнути групові захворювання. Ешеріхіози, спричинені ентеротоксигенними штамами, частіше реєструються як спорадичні випадки, рідше — у формі спалаху. У осіб, що подорожують ендемічними країнами, захворюваність нерідко набуває характеру “діареї мандрівників”. Ешеріхіози, викликані ентероінвазивними штамами, частіше мають груповий характер, відзначені спалахи в будинках для людей похилого віку та стаціонарах.

Динаміка

Протягом останніх 10 років захворюваність на ешеріхіози має незначну тенденцію до зниження. Як і для інших гострих кишкових інфекцій, для більшості ешеріхіозів характерна літньо-осіння сезонність, яка мало виражена при коліентеритах.

Структура

Переважна більшість захворювань (до 90%), зумовлених ентеропатогенними штамами, реєструється серед дітей першого року життя, головним чином серед недоношених та тих, які знаходяться на штучному вигодовуванні. Зазначено, що серед хлопчиків коліентерити реєструються дещо частіше, ніж серед дівчаток. Ешеріхіози, зумовлені іншими діареєгенними кишковими паличками, переважають серед дорослих та дітей старшого віку.

При коліентеритах до факторів ризику відносяться: вік дітей до 1 року, недоношеність, штучне вигодовування, стать, супутня патологія, біологічні властивості збудника.

Профілактика

Профілактика ешеріхіозів, як і при інших кишкових інфекціях, заснована на суворому дотриманні санітарно-гігієнічних вимог на об'єктах громадського харчування, водопостачання, в дитячих закладах, пологових будинках, стаціонарах і т. д. Враховуючи роль рук, як фактора передачі збудника, у профілактиці важливе значення має дотримання особистої гігієни при приготуванні їжі та догляді за маленькими дітьми, ослабленими пацієнтами. Специфічна профілактика ешеріхіозів не розроблена.

Черевний тиф та паратифи А та В

Черевний тиф та паратифи А та В викликаються сальмонелами. Клінічно ці хвороби практично не різняться, тому часто (якщо не проведено точної етіологічної діагностики) позначаються одним поняттям — черевний тиф.

Серед більш ніж тисячі сальмонел – паразитів різних тварин, лише три види – Salmonella typhi, S. paratyphi (паратифу A), S. schotmuelleri (паратифу В) – у процесі еволюції адаптувалися до організму людини, тобто стали виключно його паразитами та стали збудниками антропонозних захворювань. Між собою вони різняться за низкою біохімічних властивостей, що відображає певні особливості їх метаболізму, а також за антигенною структурою — як за соматичними О-антигенами (за цими антигенами вони віднесені до різних груп: паличка паратифу А — до А-групи, паратифа В — до В-групи, а збудник черевного тифу включений в D-групу), так і по джгутикових Н-антигенам.

Збудник черевного тифу має ще поверхневий соматичний Vi-антиген, який значною мірою визначає вірулентність культури. Усі три види сальмонел неоднорідні по відношенню до індикаторних фагів: особливо багато типових Vi-фагів у палички черевного тифу.

Збудники тифо-паратифозних захворювань, як і всі інші мікроорганізми, що існують за рахунок фекально-орального механізму передачі, мають в зовнішньому середовищі достатню стійкість, тому стосовно них вдаються до використання різних фізичних (насамперед кип’ятіння) та хімічних засобів дезінфікування.

Джерело інфекції

Ефективне зараження черевним тифом і паратифами відбувається у разі, якщо збудник потрапляє у сприйнятливі тканини,  тобто до тонкого кишечника. На слизовій оболонці тонкої кишки збудник осідає в лімфоїдній тканині (пейєрові бляшки та окремі солітарні фолікули). Розмноження відбувається усередині клітин чи, імовірно, на їхній поверхні, на що вказує те, що іноді в інкубаційному періоді  у фекальних масах вдається виявити збудника у невеликих концентраціях. Мікроорганізми, що розмножуються у місцевій лімфоїдній тканині, потім досягають мезентеріальних лімфатичних вузлів, де після чергового етапу накопичення проривають цей бар'єр і по лімфатичних шляхах проникають у кров. Бактерії, що циркулюють у крові, затримуються купферівськими клітинами печінки і по жовчних шляхах виділяються в просвіт кишки. Збудники, що опинилися в кишці, повторно осідають в лімфоїдній системі стінки кишки і знову розмножуються в ній. Це повторне розмноження у сенсибілізованої тканині призводить до виразкоутворення у стінці кишки, що в деяких випадках може призвести до її прориву та розвитку перитоніту.

Інкубаційний період становить від 3 до 56 днів. Є певний, але завжди обов’язковий, зв’язок між тривалістю інкубаційного періоду, з одного боку, і вірулентністю та інфікуючою дозою, з іншого: при зараженні великою дозою вірулентної культури інкубаційний період зазвичай мінімальний. У середньому інкубаційний період становить 9-10 днів. У практичних умовах орієнтуються на двотижневий інкубаційний період (термін дії вогнища після видалення хворого та заключної дезінфекції). Поява клінічних симптомів збігається з проникненням збудника в кров.

Небезпека хворого для оточуючих, як правило, збігається з повторним проникненням збудника в кишечник і розмноженням у ньому (поряд з розмноженням у жовчних шляхах), що відповідає приблизно кінцю другого  та початку третього тижня хвороби. Потім концентрація збудника у фекальних масах поступово зменшується, але навіть у стадії реконвалесценції небезпека зазвичай зберігається. У хворих можна виявити збудника в сечі, проте цей шлях виділення збудника у зовнішнє середовище суттєво поступається виділенню з кишечника. Епідеміологічні спостереження демонструють, що після зараження інфекційний процес може мати різний ступінь маніфестності: від важких до легких, абортивних і навіть безсимптомних форм. У останні десятиліття все більш очевидним є тенденція до більш легких варіантів хвороби. Безсумнівно, що чим тяжчим є перебіг хвороби, тим вище є потенційне епідемічне значення хворого — збудник виділяється у великих концентраціях і більш тривалий час. Легкі форми, що важко діагностуються, небезпечні через збереження в ряді випадків активності хворих. Іноді за відсутності клінічних ознак черевного тифу може відбуватися бурхливий розвиток збудника у слизовій оболонці тонкої кишки. Непоодинокі випадки оперативного втручання з приводу, здавалося б, невмотивованої попереднім станом пацієнта прободної виразки тонкої кишки; при бактеріологічному дослідженні матеріалу, взятого з виразки тонкої кишки, висіваються тифо-паратифозні бактерії.

У деяких хворих з одужанням повної елімінації збудника з організму може не відбутися — формується тривале, багаторічне носійство у жовчному міхурі та жовчних шляхах, яке в окремих випадках триває протягом усього життя.

Механізм передачі та сприйнятливість людини

У межах фекально-орального механізму значення різних шляхів передачі значною мірою залежить від сприйнятливості людей: чим нижча сприйнятливість, тим більшою має бути інфікуюча доза. У дослідах на добровольцях  виявлено не дуже високу сприйнятливість людей до збудника черевного тифу (доза, що викликає захворювання половини взятих у дослід добровольців, дорівнює 107 мікробних клітин; ця доза навіть в умовах інтенсивного виділення збудника еквівалентна 0,1 г фекальних мас. Це дає підставу вважати, що при черевному тифі ефективне зараження може відбутися тільки через харчові продукти, в яких відбулося розмноження збудника, або через воду, що містить високі концентрації тифо-паратифозних мікроорганізмів (потрапляння у водойму каналізаційних стоків, відсутність знезараження води). Невисока сприйнятливість людей до збудників тифо-паратифозних захворювань, як сказано, свідчить про малу ймовірність відтворення контактно-побутової передачі.

Інтенсивність

Найчастіше захворюваність при передачі збудника через воду реєструється у вигляді розрізнених спорадичних випадків, тобто, як правило, йдеться про більш-менш виражену хронічну водну епідемію. При черевному тифі ординар найчастіше відображає саме ступінь хронічної водної епідемії. Поряд із хронічними водними епідеміями іноді можливе виникнення гострих водних спалахів.

Черевний тиф і паратиф В зустрічаються повсюдно, а паратиф А поширений в основному в країнах зі спекотним кліматом. Однак з погіршенням соціальних умов, різким зростанням міграційних процесів при виникненні воєн, які неминуче ведуть до значних переміщень безлічі людей, паратиф А може вразити і населення розвинутих країн.

Динаміка

Сезонність захворюваності на черевний тиф і паратифи, якщо враховувати тільки спорадичні випадки, досить характерна. Максимальний рівень захворюваності спостерігається у літньо-осінній період. Це пов'язано зі зростанням влітку сприйнятливості людей до збудників кишкових інфекцій, а також, можливо, з активізацією водного фактора (погіршення якості питної води у водогонах, купання, риболовля, різна сезонна трудова діяльність біля водойм, використання для пиття води випадкових водойм при туристських походах і т.д.); при деяких ситуаціях не можна виключити роль мух. Крім того, в місцях, де для питних та господарських цілей використовується вода відкритих водойм (річки, озера), можлива певна активізація епідемічного процесу навесні, пов'язана зі стоком у водойми талих вод.

Структура

Вікова структура захворюваності є досить характерною — найвища інцидентність відзначається в найбільш активних групах населення, тобто серед дорослих молодих людей. На відміну більшості кишкових інфекцій черевний тиф частіше вражає неорганізованих (тобто домашнього виховання) дітей. Чоловіки хворіють частіше, ймовірно, у зв'язку із впливом соціальних факторів: роботою на підприємствах з технічним водопроводом, професійною діяльністю біля водойм та ін.

Факторами ризику є недоброякісне водопостачання, допуск до приготування їжі носіїв бактерій тифо-паратифозної групи, які перенесли в минулому гостру інфекцію.

Профілактика

У системі заходів по боротьбі з черевним тифом провідне положення займає забезпечення населення водою, що відповідає сучасним вимогам до її якості, а також контроль за якістю молочних продуктів та дотриманням технологічного та санітарно-гігієнічного режиму приготування готової продукції у закладах громадського харчування. Виявлені хворі підлягають ізоляції. Однак потрібно враховувати, що хворі виділяють збудника у досить великій концентрації лише на 2-му тижні хвороби та пізніше. Таким чином ізоляція хворого в перші дні хвороби має невелике епідемічне значення. В осередках проводиться поточна дезінфекція, яка передбачає знезараження виділень хворого (фекальні маси, сеча) за допомогою сильних дезінфектантів у високій концентрації (10% хлорне вапно, 5% хлорамін тощо). Після ізоляції хворого проводиться заключна дезінфекція. У системі боротьби з тифопаратифозними захворюваннями здавна використовувалася специфічна профілактика. Для цієї мети можуть використовуватися як інактивовані вакцини, так і жива вакцина. Однак у сучасних умовах, оскільки ефективні профілактичні результати досягаються за допомогою заходів, що забезпечують доброякісне водопостачання, вакцинація використовується лише за епідемічними показаннями.

Холера

Холера — гостре інфекційне захворювання з групи карантинних інфекцій, з фекально-оральним механізмом передачі збудника, найчастіше водним, рідше харчовим шляхом передачі, характеризується діарейним синдромом і різною тяжкістю клінічного перебігу захворювання (у ряді випадків розвитком важкого гастроентериту), що супроводжується порушенням водно-електролітного обміну та зневоднення організму, токсикозом.

Холерний вібріон має термостабільний соматичний О-антиген і термолабільний джгутиковий Н-антиген. Н-антиген — загальний для всієї групи вібріонів. О-антиген є специфічним лише для холерних вібріонів. Серологічний тест з О-аглютинуючою сироваткою є обов’язковим при ідентифікації патогенних вібріонів.

Нині у холерних вібріонів розрізняють кілька токсичних субстанцій. Токсини типу 1 мають властивості ендотоксинів: термостабільні, виділяються при аутолізі клітин, викликають продукування вібріоноцидних антитіл — фактора, який має значення для формування антибактеріального імунітету. Токсини типу 2 відносяться до екзотоксинів, характеризуються термолабільністю. Їх вдалося розділити на два підтипи: холерогенні, що викликають розвиток холероподібного синдрому, і цитотоксини, що мають цитопатичну дію. Можливий процес формування токсигенних вібріонів із нетоксигенних. Це відбувається при зараженні клітин нетоксигенного вібріона помірним бактеріофагом, який вносить свій ген (ctx) геном холерного вібріона.

Холерний вібріон у зовнішньому середовищі має своєрідну стійкість: він може довго зберігатися (до декількох днів) у воді, вологих субстратах, що мають слаболужну або нейтральну реакцію. З іншого боку, холерний вібріон майже відразу гине при висушуванні, у кислому середовищі він гине протягом кількох хвилин.

Джерело інфекції

Джерелом інфекції є хвора людина та носії. За наявними даними, вібріон Ель-Тор частіше, ніж класичний, викликає легкі форми хвороби, але при цьому носійство даного збудника може бути більш тривалим. Хворий заразний протягом усього періоду хвороби — з моменту появи перших клінічних симптомів, а також у стадії реконвалесценції. Найбільшу епідемічну небезпеку становлять хворі з явно вираженою, типовою клінічною картиною холери, що виділяють у перші 4-5 днів захворювання на добу до 10-20 л випорожнень, що містять в 1 мл 106-1010 високовірулентних вібріонів. Якщо має місце хвороба з вираженими клінічними симптомами, такий хворий зберігає загрозу до 3 тижнів. Хворі на стерті форми холери виділяють меншу кількість випорожнень і, відповідно, збудника. Вважається, що формування хронічного носійства відбувається досить рідко, але окремі епідемії та спалахи серед населення, що проживає у віддалених від ендемічних регіонів, які не мають прямих транспортних зв'язків з епідемічними зонами, дають підставу визнати можливе значення хронічних носіїв у поширенні холери.

При холері реєструються і безсимптомні форми інфекції, причому в осіб, які до цього збудником взагалі не зустрічалися, тобто у людей, які не мають імунітету. Усього таких носіїв (первинних носіїв, т. е. неімунних) у вогнищах холери формується досить багато — на 1 хворого припадає 20–100 осіб із безсимптомною формою інфекції. Епідемічна значущість таких осіб, очевидно, не велика — носійство короткочасне (зазвичай збудника у фекальних масах виявляють лише одноразово), причому концентрація вібріонів у випорожненнях невисока.
Останнім часом висловлюється думка про те, що як джерело інфекції може виступати вода відкритих водойм (холерний вібріон за сприятливих температурних та інших умов у воді може розмножуватися). Є також думка про роль циркуляції холерного вібріона серед різних гідробіонтів (риби, креветки, мідії ), оскільки, по-перше, допускається розмноження вібріона у тілі гідробіонтів, а по-друге, відзначалися спалахи внаслідок використання у їжу страв, виготовлених з різних гідробіонтів. Зазначені факти потребують подальшого ретельного вивчення. У разі їх підтвердження може виникнути необхідність перегляду уявлень про холеру як антропонозну інфекцію.

Механізм передачі

Механізм передачі збудника холери фекально-оральний. Основний шлях передачі — водний, можливе поширення холери харчовим шляхом, деякі автори не виключають побутову передачу. У виникненні епідемічних спалахів і поширенні холери всередині осередку провідна роль належить поверхневим водойм, забрудненим не знезараженими стічними водами. Зараження людини відбувається при вживанні води для господарсько-питних потреб та використання водойм для купання.

Захворювання людей холерою пов’язують також із використанням у їжу морепродуктів (мідій, устриць, креветок, морських гребінців, омарів, крабів, риби тощо), вживання яких у сирому або недостатньо провареному вигляді може призводити до зараження людей.

Сприйнятливість

Сприйнятливість людей до холери загальна, проте наявність безлічі легких форм та первинного (неімунного) носійства свідчить про можливість відтворення важких маніфестних форм інфекції лише при зараженні досить великою дозою збудника.

Різні за тяжкістю клінічні прояви інфекції залежать як від дози, що інфікує, так і від захисних можливостей організму людини, зокрема захисних механізмів імунної системи кишечника. Найбільш схильні до захворювання особи зі зниженою кислотністю шлункового соку, що страждають анацидним гастритом, деякими формами анемії, глистовими інвазіями. Перехворілі на холеру набувають антибактеріального та антитоксичного імунітету. Перенесене захворювання залишає відносно стійкий видоспецифічний імунітет, повторні захворювання рідкісні. Дослідження на волонтерах показали, що імунітет після перенесеної інфекції зберігається протягом 3 років.

Інтенсивність

Холера поширена не повсюдно. Ендемічною є Південно-Східна Азія, насамперед такі країни, як Індія, Бангладеш, Пакистан. З 1817 р. по теперішній час відзначено сім пандемій холери. Сьома пандемія почалася 1962 р. і продовжується до теперішнього часу. Усі попередні пандемії були викликані класичним холерним вібріоном, сьома – біотипом Ель-Тор. Загалом протягом сьомої пандемії холера було зареєстровано у 90 країнах світу. У ряді місць холера укорінилася, створивши вторинні ендемічні осередки (Африка, Південна Америка). Щорічно у світі реєструється від 200 до 500 тис випадків холери.

Динаміка

В ендемічних країнах холера реєструється цілий рік, при цьому підвищена захворюваність спостерігається у найспекотніший період року. На територіях, частково або повністю вільних від холери, захворювання виникають найчастіше в період літнього (літньо-осіннього) сезонного підйому захворюваності на гострі кишкові інфекції.

Структура

У традиційних осередках холери частіше хворіють діти та особи похилого віку. На територіях, вільних від холери, після занесення інфекції захворювання відзначаються у найактивнішої частини населення (20-40 років). До груп ризику належать особи, які працюють на очисних спорудах, що проживають на узбережжях морів і річок, а також зайняті ловом риби та морепродуктів.

Чинниками ризику при холері є проживання біля ендемічних вогнищ холери, паломництво, професія (працівники очисних споруд, бактеріологічних лабораторій).
Профілактика холери полягає у покращенні соціально-економічних та санітарно-гігієнічних умов життя населення, у тому числі забезпеченні доброякісної питної води, знезараженні стічних вод, санітарній очистці населених місць, підвищенні санітарної культури населення. До комплексу заходів щодо профілактики холери входять і заходи щодо попередження занесення холери з-за кордону. Вони мають медико-санітарний характер (санітарний огляд вантажів, багажу, опитування пасажирів, ізоляція виявлених хворих тощо). Специфічна профілактика холери має допоміжне значення і проводиться лише в окремих випадках.

Ротавірусний гастроентерит

Ротавірусний гастроентерит — гостре вірусне інфекційне захворювання людини з переважним ураженням осіб дитячого віку; характеризується симптомами загальної інтоксикації, ураженням шлунково-кишкового тракту, дегідратацією, появою катарального синдрому.

Збудник відноситься до сімейства Reoviridae, роду Rotavirus, містить РНК. За антигенними властивостями ротавіруси поділяються на групи (А, В, С, D, E, F, G…), підгрупи та серотипи, з яких одні зустрічаються у людини, інші типи виділяються від тварин. Ротавірус тварин (собаки, кішки, коні, кролики, миші, телята, птиці) для людини не є патогенними. Лабораторні дослідження показали, що від людей виділяються неоднорідні антигенні віруси — представники трьох груп (А, В і С). Більшу частину (до 90%) становлять ротавіруси групи А (18 серогруп). Переважна циркуляція вірусів групи А відзначається серед дітей перших років життя, групи C – серед дітей старшого та юнацького віку та групи В – серед дорослих. Особливістю ротавірусів є постійна мінливість їхнього антигенного складу, що протікає по двох типах: дрейфовому, в результаті якого виникають нові штами, і шифтовому, що супроводжується появою нових типів вірусу. Ротавіруси відносно стійкі у зовнішньому середовищі. Вони можуть зберігатися протягом тижня у питній воді, не менше 4 годин на шкірі рук, у довкіллі до 1 міс, у фекаліях до 7 міс.

Джерело інфекції

Джерелом інфекції є тільки людина — хвора на маніфестну форму або вірусоносій. Інкубаційний період становить від 12 год до 7 днів (частіше 1-2 дні). Ротавіруси у фекаліях хворих з'являються із появою клінічних симптомів — діареї. Збудник виділяється із випорожненнями до 3 тижнів (частіше 5-6 перших днів хвороби). Протягом перших 5-6 днів захворювання на 1 г випорожнень хворих міститься максимальна кількість збудника (до 109-1011 вірусних частинок), в подальшому виділення вірусу в міру нормалізації випорожнень різко скорочується. В окремих хворих період виділення вірусу може тривати до 20-30 днів і більше. Особи без клінічних проявів захворювання можуть виділяти ротавірус протягом декількох місяців. Під час обстеження практично здорових людей носійство ротавірусів становить 1%, серед контактних осіб у квартирних осередках — 10% та 36% серед контактних під час спалахів. Приблизно в
30% випадків у немовлят захворювання може мати безсимптомний перебіг, що пов'язують з наявністю антивірусних антитіл у грудному молоці матері. Достовірних відомостей про тварин як джерела інфекції для людей в природних умовах немає.

Механізм передачі

Зараження людини відбувається за допомогою фекально-орального механізму передачі збудника. Людина інфікується харчовим, контактно-побутовим, водним шляхами. Не виключена можливість поширення інфекції повітряно-краплинним шляхом. У деяких випадках визначають вертикальну передачу (трансплацентарно) від матері до плоду.

Про можливість контактно-побутової передачі у дітей свідчить особливо часте виявлення ротавірусів на іграшках, меблях, інвентарі у дитячих установах. Визначення вірусної РНК за допомогою полімеразної ланцюгової реакції дозволило виявити її наявність у 39% випадків при обстеженні дитячих центрів під час спалаху в них гастроентеритів. Таке високе обсіменіння об’єктів зовнішнього середовища і, мабуть, невелика доза, необхідна для інфікування, пояснюють легкість передачі вірусу контактно-побутовим шляхом. Доволі часто цей шлях реалізується за участю медичного персоналу та осіб, які доглядають хворих дітей. Цьому сприяють висока сприйнятливість ослабленого організму (особливо невисока доза, необхідна для інфікування), висока стійкість вірусу в зовнішньому середовищі, недотримання особистої гігієни.

Ротавіруси виявляються у воді річок, озер, морів, у підземних водах. Цілеспрямовані дослідження води вказують на наявність ротавірусів різних сероварів у питній воді у ряді випадків як до, так і після її очищення та хлорування. Попадання не знешкоджених стічних вод на поверхню ґрунту та у відкриті водойми може призводити до інфікування не тільки при використанні води для пиття та при купанні, але й при митті харчових продуктів, посуду.

Харчові продукти можуть бути інфіковані особами — носіями або хворими, зайнятими приготуванням їжі, у разі порушення особистої гігієни та санітарно-технологічних правил приготування їжі. Так, під час лабораторного обстеження готових продуктів харчування (молочних, м'ясних, овочевих) було виділено ротавіруси у 13-32% випадків. Є повідомлення про визначення ротавірусів у морепродуктах.

Повітряно-краплинний шлях передачі інфекції лабораторним шляхом не доведений. Можливість реалізації повітряно-краплинного або повітряно-пилового шляхів передачі має ймовірний характер. Хоча низка авторів дійшла висновку про можливість поширення ротавірусів повітряно-краплинним шляхом на підставі того, що вірус вдається виділити з верхніх дихальних шляхів. У дітей, які страждають на гастроентерити і одночасно мають ураження верхніх дихальних шляхів. у 76,3% випадків вдавалося виявити геном РНК ротавіруса в носоглоткових змивах (при негативних результатах у дітей контрольної групи). Є й епідеміологічні дані про можливість повітряно-краплинної передачі. Серед маленьких ослаблених дітей, враховуючи стійкість ротавірусів у довкіллі, не виключається повітряно-пилова передача збудника за рахунок формування вторинного аерозолю.

Сприйнятливість

До ротавірусної інфекції сприйнятливі люди різного віку. Природна сприйнятливість людей висока, хоча хворіють переважно діти молодшого віку. До 90% дітей, що обстежуються, 2–3-річного віку мають специфічні антитіла до ротавірусів. Імунітет до ротавірусної інфекції здебільшого виникає у ранньому дитинстві після перенесеного захворювання. Імунітет типоспецифічний, нестійкий, тому у дорослих захворювання може повторитися. Несприйнятливість у перехворілих зумовлена ​​не так гуморальними, як секреторними антитілами. В даний час встановлено, що в захисті беруть участь усі три класи імуноглобулінів – А, М, G. Провідним фактором захисту є місцевий імунітет кишечника за рахунок секреторних антитіл класу IgA. Поряд зі специфічними антитілами слини та секреторними копроантитілами мають значення специфічні антитіла молозива та грудного молока матері. Вроджений імунітет новонароджених забезпечується трансплацентарно — передачею материнських сироваткових антитіл. Вважається, що наявність секреторних IgA у молозиві матері виконує роль пасивного імунітету новонародженого та перешкоджає розвитку клінічних форм інфекції у дитини в перші 3-5 днів годування груддю. Однак ці антитіла не перешкоджають інфікуванню новонародженого та виникненню у нього безсимптомної інфекції з подальшим виділенням вірусу з фекаліями у зовнішнє середовище, що може призводити до зараження через руки доглядаючого персоналу інших новонароджених у пологовому будинку, особливо недоношених з несприятливим преморбідним фоном. Безсимптомний перебіг надалі захищає дітей від тяжких ротавірусних гастроентеритів протягом перших 3 років життя.

Інтенсивність

Ротавірусні гастроентерити широко поширені в багатьох країнах світу, як у розвинених, так і в країнах, що розвиваються, причому в країнах, що розвиваються, вони становлять близько половини всіх кишкових розладів у дітей. Найбільш високі показники захворюваності відзначаються у дітей віком від 6 місяців до 2 років. У 90% дітей старшого віку в крові виявляються протиротавірусні антитіла, що свідчить про широке поширення цієї інфекції. На частку ротавірусних гастроентеритів у структурі гострих кишкових інфекцій встановленої етіології може припадати 15–20%, серед кишкових інфекцій вірусної етіології — до 80%. Епідемічний процес може протікати серед дітей та дорослих у вигляді спорадичних випадків, групових захворювань та великих спалахів. Спалахи частіше виникають у дитячих колективах (дошкільних закладах, стаціонарах). Описані спалахи ротавірусної інфекції в пологових будинках, при цьому зазначено, що частіше уражаються діти, які перебувають на штучному вигодовуванні, які страждають на гострі захворювання та захворювання з різними видами імунодефіциту.

Динаміка

За неповними реєстраційними даними неможливо дати вичерпну характеристику багаторічної динаміки захворюваності на ротавірусні гастроентерити. Привертає увагу незвичайний час сезонного підйому захворюваності на ротавірусні гастроентерити на відміну від інших гострих кишкових інфекцій. У країнах із помірним кліматом досить виражена сезонність у зимові місяці. Є кілька гіпотез, що пояснюють зимову сезонність при ротавірусних гастроентеритах. Одним дослідникам вдалося встановити залежність рівня захворюваності від температури повітря, інші автори пов'язують зимовий підйом захворюваності з кращим виживанням вірусів у зовнішньому середовищі при низьких температурах, треті — вважають, що високі рівні захворюваності обумовлені не тільки стійкістю вірусу у зовнішньому середовищі в холодну пору року, але та зниженням загальної резистентності макроорганізму. Встановлено, що групові захворювання у дітей часто виникають на тлі підвищення загальної захворюваності на респіраторні інфекції. Таким чином, особливості сезонного підйому захворюваності дають епідеміологічне обґрунтування для визнання значущості повітряно-крапельної передачі.

Структура

Ротавірусна інфекція вражає дітей та дорослих різного віку, хоча найчастіше інфекція реєструється у дітей до 5 років та у дорослих віком від 60 років. У середньому 6% випадків смерті серед дітей віком до 5 років викликані цією інфекцією. Нерідко хворіють дорослі в родинах, де захворіла дитина. Відмінності у захворюваності осіб чоловічої та жіночої статі не виявлено, хоча окремі автори зазначають, що у віці до 14 років частіше хворіють хлопчики, у віковій групі старше 65 років — чоловіки. Серед хворих дорослих фігурують особи, які часто і довго контактували з дітьми — педіатри, стоматологи, педагоги, співробітники дитячих лікарень і дитячих закладів.

Ротавіруси відомі також як збудники внутрішньолікарняних інфекцій. При цьому може бути інфіковано до 50-60% дітей, які перебувають у стаціонарі. На ротавірусну інфекцію припадає близько 25% випадків так званої діареї мандрівників.

Фактори ризику при ротавірусних гастроентеритах – це вік (від 6    міс до 5 років і старше 55-60 років), штучне вигодовування новонароджених, преморбідний фон.

Поліомієліт

Поліомієліт — самостійна нозологічна форма, що викликається вірусами поліомієліту серотипів I, II, IІІ і характеризується ураженням слизових оболонок кишечника і носоглотки, а в ряді випадків — рухових нейронів мосту довгастого мозку, а також передніх рогів спинного мозку з розвитком млявих паралічів тулуба.

Збудники поліомієліту – поліовіруси трьох типів (I, II, III). Найчастіший збудник — вірус поліомієліту типу I, він частіше інших викликає паралітичні форми хвороби. Усі віруси поліомієліту відрізняються високою контагіозністю.

Поліовіруси добре зберігаються у зовнішньому середовищі. Вони мають високу стійкість (як і всі ентеровіруси) до низьких температур, заморожування. Віруси швидко гинуть під час кипʼятіння, під впливом ультрафіолетових променів, звичайних дезінфектантів.

Джерело інфекції

Джерело інфекції — хворий на маніфестні форми (клінічно виражені, стерті) і носій. Інкубаційний період становить 3-35 діб, у середньому — 7-14 діб. Загальні клінічні прояви розвиваються приблизно в 5% заражених, а паралітичні форми в 1% хворих, тобто маніфестність дуже низька. Частка вірусоносіїв сягає 90-95%.

При маніфестації інфекційного процесу найчастіше (понад 99% випадків) розвивається абортивна форма. Вона характеризується гострим початком із підвищенням температури та загальним нездужанням, розвитком катаральних явищ; можливі ознаки гастроентериту. Гарячка зберігається 3-7 діб, можливе повторне підвищення температури, а потім захворювання закінчується повним одужанням. Іноді зустрічається важча клінічна форма — менінгеальна, але результат, як правило, сприятливий.

Виділення вірусу продовжується в середньому протягом місяця після інфікування. Найбільш інтенсивно вірус виділяється перед розвитком паралічу протягом двох тижнів після появи перших симптомів. Вірус виділяють із випорожнень, спинномозкової рідини, змивів із носоглотки.

Механізм передачі

Механізм передачі — фекально-оральний (основний) та повітряно-краплинний. Шляхи передачі — харчовий, водний, контактно-побутовий та повітряно-краплинний. Чинниками передачі є вода, харчові продукти, предмети побуту, повітря.

Сприйнятливість

Сприйнятливість населення до вірусів поліомієліту низька, більшість зустрічей із вірусом закінчується формуванням носійства. Після перенесення інфекції формується стійкий та тривалий типоспецифічний імунітет.

Інтенсивність

У період до щеплення інтенсивність епідемічного процесу поліомієліту була високою в різних країнах світу, особливо в високорозвинених. Уражалися паралітичним поліомієлітом тисячі й десятки тисяч людей, з яких приблизно 10% вмирали, а 40% ставали інвалідами. Більш інтенсивне ураження населення високорозвинених країн можна пояснити тим, що процес природного проепідемічування населення цих країн відрізнявся низькою інтенсивністю.

В останні роки в більшості країн світу захворюваність на поліомієліт або ліквідована, або суттєво знижена. Це пов'язано з тим, що ВООЗ у 1988 р. ухвалила рішення про ліквідацію поліомієліту у світі та розробила програму для здійснення цього завдання.

Динаміка

Програма глобальної ліквідації поліомієліту розвивається досить успішно: якщо у 1988 р. у світі було зареєстровано понад 35 тис. захворювань на поліомієліт, то у 1998 р. (тобто через 10 років) — близько 6 тис випадків.

З 1991 р. не реєструється поліомієліт на Американському континенті. У 1994 році цей регіон був сертифікований ВООЗ як регіон вільний від поліомієліту. У 2000 р. Західно-Тихоокеанський регіон оголошено вільним від поліомієліту. З 2002 р. не реєструється поліомієліт у Європі. 21 червня 2002 р. Європейська регіональна комісія із сертифікації ліквідації поліомієліту оголосила Європейський регіон ВООЗ вільним від поліомієліту.

Структура

Найбільш ураженою віковою групою є діти віком до 5 років (група ризику). У разі виникнення групових захворювань частка дітей до 5 років становила 60—80%.

Вірусний гепатит А

Вірусний гепатит А — це гостра, як правило, доброякісна інфекція, в основі якої лежить ураження печінкової тканини; проявляється у вигляді помірної лихоманки та ознак патології печінки — жовтухи, зростання вмісту в крові трансаміназ та білірубіну, у сечі — уробіліну (потемніння сечі) та знебарвлення фекальних мас. Можливі більш легкі (безжовтяничні і навіть безсимптомні) форми інфекції.

Вірус гепатиту А за біологічними характеристиками (включаючи епідеміологічні особливості) подібний до ентеровірусів, тому ще на початку 80-х років. XX ст. Міжнародний комітет з таксономії пропонував позначити його як ентеровірус типу 72. Однак потім було вирішено виділити його в окремий рід Hepatovirus. У вірусу гепатиту А очевидні антигенні варіанти поки не виявлені, важливо відзначити, що він добре зберігається у зовнішньому середовищі (витримує висушування, тривалий вплив звичайних температур, низькі pH — нижче 6), має високу стійкість до впливу ефіру, багатьох широко використовуваних у практиці дезінфектантів, у тому числі хлорвмісних та інших окислювачів (потрібні підвищені концентрації та експозиції), витримує до 1 хв кип’ятіння. Ці особливості збудника мають велике значення в епідеміології ВГА.

Джерело інфекції

Вірусний гепатит А — типова антропонозна інфекція. В експерименті вдається заразити шимпанзе і мавп — мармозеток та деякі інші види, в природних умовах жоден вид тварини не інфікується і не хворіє. Патогенез інфекційного процесу у людини характеризується декількома особливостями, які мають важливе значення в епідеміології цієї хвороби.
Інкубаційний період може коливатися від 15 (за деякими даними від 20) до 50 діб. За численними даними, наприкінці інкубаційного періоду за 14 днів до появи перших клінічних симптомів у фекальних масах виявляється вірус. Концентрація вірусу в випорожненнях зростає дуже швидко, досягаючи максимуму в останні дні інкубаційного періоду, цей рівень деякий час підтримується в продромальному періоді (невизначені ознаки гострого респіраторного захворювання, лихоманка, диспептичні явища — нудота, втрата апетиту та ін.) і потім, з розвитком жовтяниці концентрація збудника у фекальних масах швидко зменшується. Лише незначна кількість хворих становлять деяку небезпеку у перші 2-4 доби жовтяничного періоду. Вже в перші дні хвороби в крові виявляються IgM, що імовірно обумовлено активною взаємодією вірусу та зараженого організму в інкубаційний період.

Потім спостерігається поступове зростання титрів IgG. Імуноглобуліни класу G зберігаються тривалий час і забезпечують захист при подальшому зараженні. Поряд із жовтяничними формами хвороби, можливі різні безжовтяничні форми, що протікають у легкій формі, з абсолютно невизначеними симптомами (легка лихоманка, деякі ознаки респіраторної інфекції, іноді диспептичні явища). Легкі форми дуже часто проходять повз увагу лікарів, оскільки більшість таких хворих не звертається за допомогою. Але навіть при зверненні до лікарів без додаткових даних — вірусологічних, імунологічних (визначення анти-ВГА IgM, збирання парних сироваток для визначення зростання титрів антитіл за рахунок IgG) та насамперед епідеміологічних (хворі з вогнищ із жовтяничними формами ВГА), діагностика практично неможлива. Саме тому достеменно невідоме співвідношення жовтяничних та безжовтяничних форм,  але це співвідношення може становити приблизно 1:200, тобто на одного хворого, у якого розвивається жовтяниця, припадає 200 хворих на безжовтяничні легкі форми. Є й інші припущення, у яких співвідношення менш різко виражено. Очевидно, це співвідношення залежить від того, якою мірою враховується у популяції кількість людей, які мають деякий захист, який утворився у результаті проепідемічування. Немає сумніву, що існує і поширена безсимптомна форма інфекційного процесу, про це свідчить високий відсоток дорослих людей, які мають високі титри антитіл проти ВГА.

Такі безсимптомні форми інфекції (носійство) можуть виникати навіть при першій у житті зустрічі з збудником (доза, недостатня для відтворення клінічного розвитку інфекційного процесу в умовах, що конкретно склалися), тим більше безсимптомна форма може розвинутися у людей, які мають якийсь, можливо не дуже сильний імунітет. Звичайно, хворий на жовтяничну форму представляє потенційно найбільшу загрозу, оскільки він виділяє вірус у відносно великих кількостях досить тривалий час, причому в основному в інкубаційному періоді. Таке розмаїття замаскованих джерел інфекції створює передумови значного поширення захворювань.

Віковий розподіл захворюваності свідчить про те, що основним джерелом інфекції виступають не діти, а дорослі, оскільки питома вага дорослих хворих (мова йде в першу чергу про жовтяничні форми) перевищує питому вагу хворих дітей усіх вікових груп разом узятих.

Механізм передачі

Механізм передачі фекально-оральний, проте для розуміння ролі різних шляхів передачі треба оцінити сприйнятливість окремих груп людей. Прямі дослідження із участю дітей показали, що ефективне зараження виникає у разі, якщо до організму неімунізованих дітей потрапляє кількість вірусу, яка міститься у 0,1 г (за величиною приблизно з горошину) випорожнень хворого на гепатит А у заразний період інфекційного процесу. Доза вірусу, що міститься в наведеній величині фекальних мас, реально може бути забезпечена тільки за рахунок водного шляху або харчового за умови накопичення збудника в продукті. Останнє при вірусних інфекціях виключено (культивування, розмноження вірусів можливе лише у живому сприйнятливому організмі чи відповідних культурах тканин).

Але переконливим є опис дуже рідкісних спалахів, що виникли внаслідок споживання живих устриць або недостатньо термічно оброблених інших видів молюсків. Гідробіонти, які постійно фільтрують воду, можуть містити велику кількість вірусу за рахунок адсорбції, що веде неминуче до його високої концентрації в тілі, можливо, на поверхні тіла.
Імовірність контактно-побутової передачі збудника вірусного гепатиту А базується на зареєстрованих у дитячих закладах ізольованих спалахах. Вочевидь, цей шлях передачі треба визнати певною мірою можливим.

Неодноразово вивчалася можливість зараження людей вірусом гепатиту А при гемотрансфузіях та інших контактах з кров’ю. Однак жодного разу не вдалося отримати будь-які підтвердження щодо цього. Головна, а можливо, єдина причина полягає в тому, що вірус у крові навіть у хворих на жовтяничні форми виявляється дуже короткий час (всього кілька днів), ймовірно, і концентрація його в крові невелика.

Ряд дослідників висловлював думку про можливість повітряно-крапельної передачі збудника вірусного гепатиту А, оскільки першими ознаками захворювання виявляються катаральні явища у верхніх дихальних шляхах, крім того, нерідко виявляється зимова сезонність захворюваності. Однак зимова сезонність, якщо розглядати внутрішньорічну динаміку за кілька років поспіль, є результат тривалого епідемічного процесу, що розпочався попереднього року. Крім того, весняний підйом захворюваності, що характерно для інфекцій дихальних шляхів, при вірусному гепатиті А спостерігається нечасто і при цьому виявляється також продовженням торішньої активізації епідемічного процесу.

Сприйнятливість

Сприйнятливість людей  ​​загальна. Однак велика кількість легких, безжовтяничних форм, а також безсимптомних форм свідчить про велике значення розкиду величини інфікуючих доз, що ведуть до розвитку інфекційного процесу, у тому числі маніфестних форм, а також про те, що люди часто інфікуються дозами, недостатніми для відтворення маніфестних форм інфекції З іншого боку, проепідемічування за рахунок багаторазових зустрічей із збудником дає підставу думати, що малі дози не завжди достатні для запобігання повторному ефективному зараженню, тобто розвитку інфекційного процесу (у легкій чи безсимптомній формі).

Відсутність повторних захворювань на вірусний гепатит А та висока  можливість проепідемічування, що забезпечує захист від розвитку маніфестних форм інфекції, свідчать про повноцінний імунітет (що утворюється або після одноразового перенесення хвороби, або після багаторазових заражень малими дозами).

Інтенсивність

Висок захворюваність на вірусний гепатит А є характерною для регіонів без якісного водопостачання, що зазвичай супроводжується і гіршими санітарно-гігієнічними умовами. Контактно-побутова передача, не маючи істотного значення у розвитку захворюваності, може впливати на формування імунітету (проепідемічування).

У літературі є дані про те, що в південних районах Італії, які в соціальному та санітарно-гігієнічному добробуті поступаються центральним та північним, частота виявлення антитіл до вірусу гепатиту А у дорослих склала 83,3%, тоді як у центральних та північних —- 45,2 %. Подібне повідомлення є з Португалії — при обстеженні 1770 дорослих здорових людей антитіла були виявлені в 84,9%, при цьому хворіли раніше (мабуть жовтяничну форму) 5,24%. Цікаво, що картина була тотожною щодо міських і сільських жителів.

Динаміка

Багаторічна динаміка захворюваності на вірусний гепатит А свідчить про те, що на тлі високої захворюваності відзначається досить чітка періодичність, найчастіше з інтервалом 22 роки (максимальні підйоми).

Внутрішньорічна динаміка захворюваності на вірусний гепатит А досить типова, повністю відповідає тій, яка характеризує фекально-оральний механізм передачі. Основна маса людей заражається влітку. У зв'язку з досить довгим інкубаційним періодом підйом захворюваності найчастіше настає у вересні-жовтні, При тривалій епідемії висока захворюваність може реєструватися навіть у січні-лютому.

Для розуміння причин літнього підйому треба враховувати, що влітку знижується резистентність до кишкових інфекцій (біологічний етап сезонного підйому). Крім того, не виключено, що причина літньої активізації епідемічного процесу пов'язана з порушеннями в системі водопостачання та водокористування (принаймні, якщо оцінювати ситуацію лише за маніфестними формами). Йдеться не тільки про те, що влітку часто використовується вода з випадкових водойм, а й про те, що в цей час якість водопровідної води нерідко погіршується. Контактно-побутова передача (включаючи зараження через контаміновані харчові продукти, в яких, як відомо, вірус не розмножується), мабуть, виконує свою місію — забезпечує проепідемічність, причому влітку за рахунок збільшення споживання фруктів та овочів, можливо, дещо активніше, ніж у інші сезони.

Структура

У віковій структурі захворюваності на ВГА за останні 20—10 років відбулися очевидні зміни. У минулому групою ризику були діти 3-6 років, причому захворюваність організованих дітей цього віку була вищою. Зараз висока інцидентність (рівна або трохи нижча за інцидентність у дітей 3–6 років) реєструється серед осіб віком 7–20 років. Звичайно, у ряді місць діти 3–6 років уражаються найчастіше. Така трансформація у віковій структурі може бути пояснена тим, що поступово відбуваються якісь зміни в системі водопостачання, дедалі ширше почали використовувати додаткові побутові фільтраційні установки, частіше для питних цілей використовують кип’ячену воду. У міру поліпшення якості води, але поки не на тлі кардинального вирішення проблеми, проепідемічування реалізується не так ефективно, як це мало місце в недавньому минулому. Також роль контактно-побутової передачі, як одного із чинників, що має значення для проепідемічування населення, стає менш помітною. В результаті сприйнятливість дорослих поступово стає такою самою, як і дітей. У тій частині населення, де відзначається найбільша ураженість дітей 3–6 років, констатується неблагополуччя як у системі водопостачання, так й інших санітарно-гігієнічних умов. Подібна ситуація веде не лише до захворюваності населення вже в ранньому віці, а й до швидкого проепідемічування, що забезпечує захист осіб старших вікових груп.

Профілактика

Насьогодні є інактивовані вакцини проти вірусного гепатиту А. Ці препарати успішно пройшли контрольовані епідеміологічні дослідження, використовуються в практичних умовах. Вакцина може використовуватися за епідемічними показаннями та з профілактичною метою. Проте до календаря обов'язкових щеплень вона не увійшла. Донедавна для профілактики вірусного гепатиту А досить широко використовувалося так зване передсезонне (кінець серпня — вересень) застосування гамма-глобуліну. У невеликих дозах дітям, які відвідують дитячі садки та перші 4 класи школи, внутрішньом'язово вводився нормальний людський гамма-глобулін, у якому передбачалося наявність антитіл проти вірусного гепатиту А у концентрації, достатньої для захисту щепленого. В даний час з ряду медичних, причому дуже переконливих міркувань, цей захід відставлено. У ситуаціях, що загрожують швидким поширенням захворюваності, нині доцільно використовувати вакцинацію, а не пасивну імунізацію.

Протозойні кишкові інвазії

У травному тракті людину можуть паразитувати понад 15 видів найпростіших. З них лише кілька видів є патогенними для людини, тобто можуть викликати захворювання, хоча найчастіше спостерігається безсимптомне носійство. До них відносяться Entamoeba histolytica, Lamblia intestinalis, Balantidium coli, Cryptosporidium species, Isospora belli. Інші види найпростіших вважаються непатогенними.

Найпростіші існують в організмі людини у вегетативній формі та у формі цист. Вегетативні форми у зовнішньому середовищі не стійкі та швидко гинуть. Цистні форми утворюються з вегетативних у нижніх відділах кишечника, де існування вегетативних форм неможливе через ущільнення калових мас та зміни хімічного складу кишкового вмісту. Цисти та ооцисти, на відміну від вегетативних форм, дуже стійкі у зовнішньому середовищі та забезпечують зараження нових господарів. У кишечнику людини, яка проковтнула цисти або ооцисти, відбувається їх перетворення на вегетативні форми. Харчуються вони або всмоктуючи поживні речовини всією поверхнею тіла, або фагоцитозом, або заковтуючи харчові частинки, у тому числі бактерій, одноклітинні гриби, злущений епітелій і т.д.

Амебіаз

Амебіаз – викликається дизентерійною амебою (Entamoeba histolytica), що існує у двох вегетативних формах та у формі цисти. Амебна дизентерія характеризується помірною інтоксикацією, виразковим ураженням кишечника, у деяких випадках ускладнюється абсцесами печінки, головного мозку, ураженням легень та інших органів.

Джерело

Джерелом інфекції є людина — здоровий носій, рідше — реконвалесцент або хворий у період ремісії, які виділяють із випорожненнями інвазійні цисти, що мають достатню стійкість у зовнішньому середовищі. Хворі на амебіаз виділяють з випорожненнями великі вегетативні форми амеб (forma magna), які у зовнішньому середовищі швидко гинуть, у зв'язку з чим хворий у гострому періоді не може бути джерелом інфекції.

Цисти довго зберігають свою життєздатність: у фекаліях до 15 днів, у чистій водопровідній воді до одного місяця, у вологому грунті — до 8 діб. Ряд засобів для дезінфікування їх не вбиває (розчини 1% хлорного вапна, 5% формаліну), низьку температуру вони переносять добре, а при 85 C і вище — гинуть миттєво. Стійкість цист у зовнішньому середовищі веде до широкого їх розсіювання. За добу із випорожненнями інфікована людина може виділяти від 45 млн. до 600 млн. цист.

Механізм передачі

Механізм передачі — фекально-оральний. Факторами передачі є вода, різні харчові продукти, предмети побуту. Шляхи передачі — водний, аліментарний та, можливо, контактно-побутовий.

Сприйнятливість

При загальної сприйнятливості індивідуальні відмінності дуже істотні: доза, що призводить до інфікування, зазвичай коливається від однієї цисти до тисячі.

Прояви епідемічного процесу

Амебіаз реєструється у всьому світі. У Європі та Північній Америці ця протозойна хвороба найчастіше зустрічається у вигляді доброякісних та субклінічних форм, ураженість населення коливається в межах 2–5%. Значно вище захворюваність на амебіаз у країнах з тропічним і субтропічним кліматом. Показники ураженості у деяких регіонах Азії та Африки перевищують 30%. Щорічно у світі гинуть від амебіазу приблизно 30 тис. хворих.

Захворюваність характеризується вираженою літньо-осінньою сезонністю, Чаше хворіють особи чоловічої статі молодого та середнього віку. Захворюваність на амебіаз, як правило, носить спорадичний характер, навіть в ендемічних районах не спостерігається епідемічних спалахів.

Хворі на амебіаз підлягають госпіталізації та лікуванню, за перехворілими встановлюється диспансерне спостереження протягом 6 міс.

Профілактика амебіазу полягає у проведенні широких оздоровчих заходів щодо благоустрою міст, сіл, підвищення санітарної культури та охорони водойм та ґрунту від фекального забруднення.

Балантидіаз

Балантидіаз — хронічне захворювання товстої кишки, що викликається паразитичною інфузорією Balantidium coli.
Балантидії мешкають в товстій кишці свиней, щурів та людини, утворюючи вегетативну та цистну форми. Паразитична інфузорія може жити у просвіті кишечника людини, не викликаючи ураження стінок. Але за деяких умов балантидії переходять до паразитизму в кишковій стінці, як при амебіазі, утворюючи виразки у слизовій оболонці. У цьому випадку вони починають харчуватися еритроцитами та викликають захворювання — балантидіаз. Виразки виникають частіше у сліпій, сигмовидній та прямій кишках, а також у місцях  фізіологічних перегинів ободової кишки. Тяжкий перебіг спостерігається рідко, зазвичай виникають спорадичні захворювання легкої або середньої тяжкості. Тривалість перебігу гострого балантидіазу зазвичай становить від 1 до 2 місяців. Без лікування захворювання набуває тривалого хронічного рецидивуючого перебігу.

Джерело

Основним джерелом інвазії є свині, у яких зустрічається висока ураженість балантидіями. Цисти мають високу стійкість та у вологому середовищі при кімнатній температурі зберігаються до 2 місяців. Вони довго виживають у воді відкритих водойм. Людина, як джерело, відіграє меншу роль, оскільки з рідким випорожненням виділяє лише вегетативні форми збудника, хоча іноді ними можна заразитися.

Балантидіаз, у тому числі безсимптомне носійство, реєструється у людей переважно у сільській місцевості, де можуть спостерігатися епідемічні спалахи, які пояснюються частим контактом зі свинями.

Хворі та носії підлягають лікуванню, інколи — в умовах стаціонару. Основна профілактика балантидіазу полягає у проведенні санітарних заходів та дотриманні особистої гігієни обслуговуючим персоналом тваринницьких підприємств.

Криптоспоридіоз

Криптоспоридіоз — протозойне кишкове захворювання, що викликається кокцидіями Cryptosporidium sp., що протікає у формі гострого гастроентериту.
У осіб з нормальною імунною системою криптоспоридіоз протікає досить легко, із періодичними рідкими випорожненнями, підвищеною температурою, слабкістю, іноді блюванням. Значно частіше зустрічається безсимптомне носійство. У осіб з імунодефіцитними захворюваннями інвазія протікає тяжко і тривало (6–8 тижнів), часто з переходом у хронічну форму. У хворих на СНІД зустрічається важка бронхолегенева (респіраторна) форма криптоспоридіозу з несприятливим прогнозом.

Джерело

Джерелом інвазії є хвора людина, безсимптомний носій, а також велика і дрібна рогата худоба. Зараження людини або тварин відбувається при попаданні ооцист у шлунково-кишковий тракт, де збудник проходить безстатевий та статевий цикл розвитку, що закінчується утворенням ооцист з тонкою (20%) та товстою (80%) оболонками. Ооцисти з тонкою оболонкою забезпечують постійну аутоінвазію та при порушенні імунітету тривалий рецидивуючий хронічний перебіг захворювання. Ооцисти з товстою оболонкою потрапляють до навколишнього середовища, де, володіючи високою стійкістю, зберігають інвазійні властивості до 1 року.

Механізм передачі

Механізм передачі ооцист — фекально-оральний. Фактори передачі — продукти харчування та вода, забруднені ооцистами. Попередження передачі ооцист забезпечується ретельним прибиранням приміщень тваринницьких та птахівницьких комплексів, включаючи і механічне прибирання гною, а також проведенням санітарних заходів, спрямованих на профілактику шлунково-кишкових захворювань, та дотриманням особистої гігієни обслуговуючим персоналом.

Лямбліоз

Лямбліоз — кишкова протозойна інвазія, що є одним із найпоширеніших паразитозів людини. Збудник захворювання — Lamblia intestinalis. Лямблії існують у вегетативної формі та у вигляді цист. З однієї цисти при заковтуванні її новим господарем утворюється два трофозоїти. У людини максимальне заселення лямбліями спостерігається у верхніх відділах тонкого кишечника. Паразитизм лямблій призводить до порушення пристінкового травлення.

Утворення цист відбувається у дистальному відділі тонкої кишки та у проксимальному відділі товстої кишки. У цисті відбуваються процеси підготовки до поздовжнього поділу, причому ядра та інші органоїди подвоюються. Цисти лямблій, виділені у зовнішнє середовище з фекаліями, довго зберігають свою життєздатність, особливо у водоймах (до декількох місяців). Витримують заморожування та нагрівання до 50 °С, проте гинуть при кип’ятінні.

Нормальна життєдіяльність лямблій залежить стану травної системи господаря. Голодування людини скорочує кількість лямблій, багата на вуглеводи дієта сприяє збільшенню кількості лямблій, переважно білкова дієта пригнічує паразита. Жовч у низьких концентраціях стимулює розвиток та розмноження лямблій.

Лямблії викликають як гострі шлунково-кишкові розлади, і тривалі хронічні порушення. Частота народження клінічно вираженої патології спостерігається, за різними даними, у 13-43% інвазованих. Нерідко лямблії відіграють роль “пускового механізму” хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту. Лямбліоз, як правило, супроводжує дисбактеріоз кишечника. Паразитування лямблій може призвести до алергізації організму, спостерігаються порушення імунної відповіді на щеплення у дітей. Можливі загальні симптоми — слабкість, втомлюваність тощо.

Традиційним та найбільш поширеним способом лабораторної діагностики лямбліозної інвазії є виявлення цист лямблій або, рідше, їх вегетативних форм (трофозоїтів) у калі та в дуоденальному вмісті. Вегетативні форми можуть бути виявлені практично лише у дуоденальному вмісті.

Джерело

Джерелом зараження є хворий чи носій лямблій, хоча лямблії є паразитами як людини, а й багатьох тварин. Проте нині більшість авторів дотримуються думки, що лямблії видоспецифічні та пряме зараження людини від тварин неможливе.

Механізм передачі

Механізм передачі — фекально-оральний. Основні шляхи передачі — водний та контактно-побутовий. Високий ризик захворіти при купанні у відкритих водоймах та басейнах, заражених цистами лямблій. Контактно-побутовий шлях зараження особливо поширений серед верств населення з недостатніми гігієнічними навичками, а також у дитячих колективах — яслах, садках, школах.

Захворюваність на лямбліоз висока, він поширений повсюдно серед дітей і дорослих. За даними зарубіжних авторів, лямбліозом уражено до 20% населення земної кулі. Зараженість лямбліями дітей, особливо у ранньому та шкільному віці, у кілька разів перевищує відповідні показники у дорослих. Серед дітей, які відвідують дитячі колективи (ясла, сади, школи), ураженість лямбліями становить, за даними різних авторів, від 12-13 до 30-35%.

Сприйнятливість

Сприйнятливість при лямбліозі висока, для багатьох доза, що заражає, становить 8–10 цист. Особливо легко інфікуються ослаблені діти та особи, які страждають на імунодефіцит.
Профілактичні заходи щодо зниження ураженості лямбліозом ґрунтуються на індивідуальній медичній допомозі інвазованим, підвищенні рівня особистої гігієни, загальносанітарних умов, забезпеченні якісною водою, санітарній освіті. Лікування хворих та санація носіїв у дитячих закладах без санітарно-гігієнічних заходів дає швидкий, але нетривалий ефект.

Кишкові гельмінтози

Гельмінтози людини - це захворювання, що викликаються паразитичними червами. Гельмінти трапляються майже повсюдно. Понад третину населення планети заражено гельмінтами. Найчастіше гельмінтні інвазії зустрічаються у субтропіках та тропіках, де ураженість населення може досягати 100%.

Гельмінтози є причиною затримки психічного та фізичного розвитку дітей, знижують працездатність дорослого населення, викликаючи алергію організму людини, знижують опірність інфекціям та ефективність вакцинопрофілактики. Деякі інвазії можуть призвести до стійкої інвалідизації або навіть до смерті (ехінококоз, альвеококоз, токсокароз та ін).

Особливо поширені такі види гельмінтів з фекально-оральним механізмом передачі :

Поширення гельмінтозів залежить від природних факторів (температура ґрунту, повітря, опади, вологість та ін.), санітарно-гігієнічних навичок населення та соціальних умов життя. Використання фекалій як добрива призводить до забруднення ґрунту, городніх культур та іноді джерел водокористування. Можливим фактором у поширенні гельмінтів є вживання сирої води, забрудненої личинками та яйцями гельмінтів, а також вживання водоростей.

На поширення гельмінтів, що передаються з м’ясом (тенії, трихінели), рибою (описторхіс, клонорхіс, широкий лентець), ракоподібними впливає кулінарна обробка продуктів.

Джерело

Гельмінтози мають певні епідеміологічні особливості. Основним господарем (джерелом) збудника інвазії при гельмінтозі є той організм, в якому паразит досягає статевої зрілості і продукує яйця (личинки). Існування деяких видів гельмінтів неможливе без участі людини як біологічного господаря, при цьому джерелом інвазії служить людина — антропонози (ентеробіоз, аскаридоз, теніїдози та ін). Проте є гельмінтози, за яких джерелом інвазії, крім людини, є тварини — домашні та дикі (дифілоботріоз, опісторхоз і ін.), причому людина бере активну участь у циркуляції збудника, інтенсивно забруднюючи навколишнє середовище, у зв'язку з чим цю групу гельмінтозів можна віднести до зооантропонозів. При окремих гельмінтозах роль джерела інвазії належить лише тваринам — зоонози (трихінельоз, ехінококоз та ін.). Гельмінтози, які поширюються серед диких тварин незалежно від людини, називають природно-вогнищевими (ехінококоз, альвеококоз, трихінельоз). Однак ці гельмінтози можуть проникати в оточення людини, утворюючи вогнища, пов’язані з діяльністю людини, ефективно циркулюючи серед свійських тварин та синантропних мишоподібних гризунів.

Людина або тварина, які заразилися гельмінтом, не водночас стають джерелом інвазії. Для цього потрібно, щоб паразит розвинувся та почав продукувати яйця (личинки). Тривалість цього періоду називається епідеміологічною інкубацією. Вона неоднакова при різних гельмінтозах і залежить від швидкості розвитку паразита в тілі остаточного господаря. Так, при ентеробіозі епідеміологічна інкубація дорівнює всього двом тижням, оскільки гострики дуже швидко досягають статевої зрілості в кишечнику людини. При аскаридозі цей період подовжується до 2,5-3 місяців. Епідемічна небезпека джерела інвазії залежить від життя гельмінта. Наприклад, термін життя аскариди дорівнює одному року, власоглав живе до 5 років, а бичачий і свинячий ціп'яки до 10 і більше років. При цьому необхідно мати на увазі, що кількість статевозрілих особин в організмі джерела інвазії не наростає, оскільки більшість гельмінтів не може здійснити повний цикл розвитку в одному організмі. У той самий час активність джерела інвазії залежить від плодючості того чи іншого паразита. Так, одна самка аскариди на добу продукує до 240 000 яєць, самка власоглава — лише 3000-6000 яєць. Чим більший вік паразита тим менша його репродуктивна здатність, внаслідок чого заражена людина (тварина) перестає бути джерелом інвазії. Багато гельмінтів роздільностатеві, тому основний господар становить епідемічну небезпеку тільки в тому випадку, якщо в ньому розвиваються особини паразита обох статей.
Стадійність розвитку гельмінтів: яйце - личинка - доросла особина обумовлює те, що проникнення в організм людини паразита відбувається на одній стадії розвитку, а виведення з організму — на іншій, що пояснює незаразність при безпосередньому спілкуванні при багатьох гельмінтозах людини, крім ентеробіозу, гіменолепідозу і цистицеркозу. Практично лише при ентеробіозі можливе багаторазове повторне самозараження.

Механізм зараження

Фекально-оральний механізм реалізується при вживанні в їжу м’яса хребетних і безхребетних тварин, які є проміжними господарями гельмінтів (теніїдози, трихінельоз, дифілоботріоз, опісторхоз, парагонімоз). Факторами передачі є харчові продукти або іноді вода, яка випадково забруднена пропагативними стадіями (яйця, личинки) гельмінтів (аскаридоз, трихоцефальоз та ін.). Нарешті, збудник може бути занесений до рота і через забруднені руки або предмети навколишнього оточення, що особливо спостерігається при ентеробіозі та гіменолепідозі. Пероральне проникнення збудника реалізується і за тих інвазіях, у яких людина перестала бути остаточним господарем. До них належать, наприклад, ехінококоз і токсокароз, якими людина заражається, проковтуючи інвазійні яйця при контакті з собаками.

Виділення пропагативних стадій гельмінта з організму остаточного господаря відбувається різноманітними, але кожного виду гельмінта виключно певними шляхами. При кишкових гельмінтозах виділення відбувається через анальний отвір. При цьому слід розрізняти два способи виділення: пасивне з калом (аскаридоз, теніоз та ін.) та активне, коли гельмінт або його фрагменти виповзають поза актом дефекації та розсіюють яйця по шкірі періанальної області (ентеробіоз). При деяких гельмінтозах після зараження через рот личинки не залишають організм людини, викликаючи захворювання “larva migrans”: людина стає екологічним тупиком інвазії (трихінельоз, токсокароз, ехінококоз, цистицеркоз).

По розвитку пропагативних стадій у зовнішньому середовищі розрізняють три типи гельмінтозів: біогельмінтози, геогельмінтози та контагіозні гельмінтози.

Сприйнятливість

Сприйнятливість при гельмінтозах у людей визначається біологією гельмінту, факторами неспецифічної резистентності та, можливо, станом імунітету. На даний час є декілька припущень:

Розвиток набутого специфічного імунітету при гельмінтозах і його напруженість залежать від загального стану організму господаря. Зниження його захисних сил зумовлює ослаблення імунітету. Імунізуючий вплив на організм господаря надають секрети та екскрети гельмінтів, що виділяються ними в процесі життєдіяльності, а також антигени, що є в його тканинах і вивільняються у разі загибелі та розпаду паразита. Сила імунної відповіді при гельмінтозі залежить від інтенсивності інвазії. Проте загалом імунітет при гельмінтозах виявляється недостатнім і малоефективним.

Вироблення специфічного імунітету можливе не до всіх видів гельмінтів. Відомо, що трихінели стимулюють захисний імунітет. Однак інкапсульовані личинки трихінели можуть зберігатися в м'язовій тканині кілька років. Захворювання на токсокароз веде до розвитку імунітету проти повторних заражень, хоча одночасно відзначається і імуносупресивна дія паразита. Цестоди, личинки ехінокока, зокрема, утворюючи кісту в печінці, захищені від дії антитіл. Імунітет, що розвивається у людини, спрямований на обмеження чисельності гельмінтів, а не на їх знищення.

При поширених гельмінтозах може формуватися популяційний імунітет. Відомо, що в районах, ендемічних за аскаридозом, трихінельозом, опісторхозом, дифілоботріозом та іншими гельмінтозами, рівень ураженості корінних жителів і приїжджого населення не однаковий. У корінних жителів внаслідок частих повторних заражень виробляється імунітет, внаслідок чого у більшості навіть при багаторазовому зараженні хвороба не розвивається (можлива безсимптомна інвазія).

Інтенсивність

Інтенсивність епідемічного процесу гельмінтозів характеризується інвазованістю населення тим чи іншим видом гельмінту. Особа, в організмі якої паразитує гельмінт, вважається інвазованою. Це поняття ширше, ніж хворий, тому що у багатьох глистяна інвазія протікає без видимих ​​порушень здоров'я. Облік інвазованих осіб здійснюється на підставі даних масового обстеження, а також індивідуальної реєстрації хворих. За результатами одномоментних досліджень розраховують показник ураження, тобто відсоток осіб, які виявилися інвазованими. Однак для судження про рівень інтенсивності епідемічного процесу розраховують інтенсивні показники з урахуванням чисельності населення конкретної території.

Динаміка і структура

Поширення гельмінтів зазвичай є характерним для певної території. Обмежувальними є абіотичні (температура, вологість, хімічний і фізичний склад грунтів, наявність кисню, мінералізація води та ін) і біотичні (наявність у фауні тих чи інших проміжних господарів, їх чисельність, тривалість життя та ін) фактори. Абіотичні фактори діють на збудника або безпосередньо, або опосередковано шляхом впливу на біотичні фактори.

Географічні особливості поширення гельмінтозів визначається також і соціальними факторами. Ураженість населення залежить від поширення у цьому регіоні тих чи інших звичаїв, звичок, особливостей національної кухні та інших. Мають значення також особливості господарської діяльності, тип житла і рівень благоустрою. Тваринницький напрямок сприяє поширенню гельмінтозів, що передаються через м’ясо, а землеробський — геогельмінтозів. Поширенню гельмінтозів сприяє відсутність каналізації та водопроводу. За наявності каналізації, що відповідає сучасним вимогам, поширеність гельмінтів скорочується.

Як правило, у сільській місцевості ураженість гельмінтами вища, ніж у містах. У містах вона зростає від центру до периферії, де тип забудови наближається до сільського. У сучасних містах умови поширення біо- і геогельмінтів, зазвичай, обмежені, за винятком завезення заражених продуктів. З іншого боку, ентеробіоз, наприклад, отримує оптимальні умови для поширення у великих дитячих колективах та переважно вражає міських дітей.

Для більшості гельмінтозів характерна внутрішньорічна динаміка епідемічного процесу. Геогельмінтозам властива літньо-осіння сезонність, що визначається сприятливими умовами розвитку та дозрівання яєць у зовнішньому середовищі, масовим вживанням овочів, зелені, ягід та фруктів, контамінованих яйцями гельмінтів. Сезонна активізація епідемічного процесу біогельмінтозів здебільшого обумовлена ​​соціальним фактором. Наприклад, масове зараження теніозом і трихінельозом, що передаються людині через свиняче м’ясо, можливе взимку, оскільки забій свиней зазвичай здійснюється в зимовий період. Зараження дифілоботріозом і опісторхозом, що передаються людині через прісноводних риб, частіше відбувається у весняний сезон вилову риби, коли населення у великій кількості вживає в їжу свіжу рибу.

У вогнищах із значним поширенням більшості гельмінтозів крива розподілу ураженості за віком зазвичай має дуже характерну форму: низька або нульова ураженість немовлят, суттєве підвищення ураженості у дошкільнят, пік у школярів, зазвичай молодших, потім зниження у дорослих. Такий розподіл обумовлений двома причинами: зміною ризику зараження залежно від віку (максимальному ризику зараження піддаються дошкільнята через брак гігієнічних навичок) і, не виключено, розвитком відносного імунітету у старших школярів та дорослих.
З-поміж факторів, що впливають на рівні індивіда, першорядну роль грає наявність або відсутність гігієнічних навичок. Дотримання елементарних правил особистої гігієни різко зменшує ймовірність зараження гельмінтозами, що передаються через брудні руки (ентеробіоз, гіменолепідоз, аскаридоз, трихоцефалез, ехінококоз та ін), немиті овочі, зелень, ягоди (аскаридоз, трихоцефал трихоцефальоз). Важливе значення мають “харчові звички” людини. Багатьом подобається, наприклад, недосмажене м’ясо. Такі особи перебувають під підвищеним ризиком зараження тенідозами та трихінельозом. Звичка вживати в їжу сиру або слабосолену рибу забезпечує в умовах відповідного вогнища зараження опісторхозом та дифілоботріозом. Домогосподарки, а також особи, які займаються приготуванням їжі, частіше за інших уражаються тенідозами і трихінельозом, так як багато з них пробують сирий фарш при приготуванні. При деяких гельмінтозах ураженість залежить від статі у зв’язку з тим, що певні заняття або певна поведінка притаманні тій чи іншій статі. Наприклад, ураженість гельмінтозами, що передаються через м’ясо, зазвичай буває вищою у жінок, оскільки вони переважно займаються приготуванням їжі.

Заходи щодо зниження ураженого гельмінтозами проводяться відповідно до їх біологічних характеристик, а також з особливостями кожного населеного пункту. Робота проводиться за певним планом, складеним на основі чинних нормативних документів. Боротьба з гельмінтозами обов'язково передбачає комплексну участь медичних працівників, ветеринарної служби, працівників комунального господарства, освіти та освіти, адміністрації підприємств та установ.

Черезшкірні гельмінтози

Особливу групу паразитичних червів утворюють так звані перкутанні гельмінти. Своєрідність полягає в тому, що при цих гельмінтозах локалізація збудника в організмі та спосіб зараження не становлять єдину систему.

У цю групу входять геогельмінти — анкілостоміди (анкілостома та некатор), стронгіліди (кишкова вугриця) та біогельмінти — зокрема, різні види шистосом.
Перкутанні геогельмінти паразитують у верхніх відділах тонкого кишечника, яйця виділяються з фекальними масами, проте личинки після дозрівання в яйцях, що опинилися в грунті, ведуть вільний спосіб життя і активно впроваджуються в організм людини через шкірні покриви. Міграція личинок в організмі в результаті призводить до фіксації дорослих особин на слизовій оболонці верхніх відділів тонкої кишки.

Шистосоми (біогельмінти) вегетують в організмі людини (рідше тварин місцевої фауни) у венах печінки, кишечника, сечостатевої системи, яйця виділяються у зовнішнє середовище з фекальними масами та сечею (сечостатевий шистосомоз). У прісній воді з яєць виходять мироцидії, що активно пересуваються, що дозволяє їм знаходити проміжного господаря — молюска, в тіло якого вони проникають. Після накопичення у молюску личинки (церкарії) потрапляють у водойму і потім потрапляють активним шляхом через шкіру в організм людини. Таким чином, і в даному випадку основна локалізація в організмі людини та спосіб зараження не вкладається у поняття системи – єдність локалізації збудника в організмі та спосіб зараження. Однак у всіх цих випадках (за винятком сечостатевого шистосомозу) основна локалізація збудника в організмі забезпечує виділення яєць у довкілля з фекальними масами.
Всі ці гельмінти вражають в основному населення тропічних та субтропічних зон земної кулі, у країнах з помірним кліматом зазвичай реєструються поодинокі завозні випадки анкілостомозу та стронгілоїдозу.