Лекційне заняття "Епідеміологія екологічно-обумовлених та алергічних захворювань"
Епідеміологія екологічно зумовлених захворювань
Загальні відомості
Екологічно обумовлені захворювання - це захворювання, що розвинулися серед населення будь-якої території під впливом на людей шкідливих чинників довкілля (хімічних речовин або фізичних чинників) і проявляються характерними для дії цього причинного фактору симптомами і синдромами або іншими неспецифічними відхиленнями, які провокуються екологічно несприятливими факторами .
Треба відзначити, що ще більше 2000 років тому Гіппократ і інші мислителі висловлювали ідею, що фактори навколишнього середовища можуть впливати на виникнення хвороб.
За останні 100 років людство збільшило виробництво майже в 100 разів, а енергоспоживання зросло майже в 1000 разів. Внаслідок цього в такий відносно короткий проміжок часу в атмосферу було викинуто величезна кількість хімічних речовин, близько 4 млн з них визнані потенційно небезпечними для людини, а понад 180 тис. - мають виражений токсичний і / або мутагенний ефекти.
При цьому такий короткий термін, протягом якого відбулося забруднення навколишнього середовища, припав на період життя лише кількох поколінь людей, що по відношенню до 3-3,5 млн років, що минули з часу появи людини як біологічного виду, становить лише коротку мить.
Антропогенне забруднення навколишнього середовища надає виражений вплив на формування популяційного здоров'я населення, особливо в зв'язку зі зміною соціально-економічних умов. Тому проблема несприятливого впливу факторів навколишнього середовища на стан здоров'я з кожним роком набуває все більшої актуальності.
В даний час немає підстав заперечувати наявність екологічно обумовлених захворювань, їх слід шукати в загальному потоці патологічних проявів, викликаних екзогенними хімічними, фізичними та іншими факторами людського буття.
Згідно зі статистичними даними, загальна захворюваність в екологічно неблагополучних регіонах в 1,5-5 разів вище, ніж у відносно мало порушених господарською діяльністю. Підвищений рівень забруднення атмосферного повітря або питної води, наявність ксенобіотиків в продуктах харчування викликають зростання таких захворювань, як порушення ендокринної системи та обміну речовин, ураження органів дихання і травлення, зниження імунітету, бронхіальна астма, алергічний риніт, холецистит, жовчокам'яна хвороба, холангіт, камені в нирках і сечоводах, ракові захворювання, вроджені аномалії і деякі інші. При цьому негативний вплив можуть надавати не тільки індивідуальні хімічні сполуки, органічні або неорганічні, а й різні їх поєднання з проявом синергізму або антагонізму.
Сумарний внесок екологічних факторів в смертність населення становить приблизно 4-5% і займає третє місце після загальних і соціальних факторів.
Все екологічно обумовлені захворювання можна розділити на дві групи.
- Екологічно обумовлені захворювання, пов'язані з дією природно-обумовлених причин (або так званих ендемічних захворювань) - надлишок або недолік окремих елементів у питній воді, місцевих продуктах харчування, вплив екстремальних кліматичних умов і т. д.
- Екологічно обумовлені захворювання, пов'язані з діяльністю людини (або техногенні). Дані захворювання в свою чергу також можна розділити на дві групи:
- Викликані тривалим (постійним) впливом того або іншого шкідливого чинника або їх поєднань на організм людини. При цьому вони виявляються підвищеним в порівнянні з фоновим рівнем і / або в порівнянні з іншими територіями рівнем захворюваності відомими хворобами.
- Викликані різким раптовим значним збільшенням того чи іншого шкідливого фактора хімічної або фізичної природи у зовнішньому середовищі (як правило, в результаті аварій). При цьому на даній території спостерігається різке збільшення (спалах) «нових» чи вже відомих захворювань.
Деякі екологічно обумовлені захворювання природного і техногенного походження
Екологічно обумовлені захворювання | Етіологія |
Хвороба Кеша - ендемічна кардіоміопатія | Надлишок селену в грунті, харчових продуктах, ентеровірусна інфекція |
Хвороба Кашина-Бека (ендемічна остеопатія) | Глибокий дефіцит селену в поєднанні з ураженням зерна мікотоксинами Fusanum spotnshella |
Мікседема, ендемічний зоб | Дефіцит йоду |
Ендемічна молібденова подагра | Надлишок молібдену |
карієс зубів | Недолік фтору у воді |
Ураження слизових оболонок нирок і печінки | Підвищення концентрації міді в питній воді |
Ураження шкіри | Підвищення концентрації нікелю в питній воді |
Захворювання нирок | Підвищення концентрації цинку в питній воді |
Сечокам'яна хвороба, захворювання серцево-судинної системи | Високий вміст хлоридів і сульфатів (> 5 ГДК) в питній воді |
Алергічні захворювання | Білково-вітамінні концентрати |
Алопеція | Солі важких металів та інших біологічно активних елементів - компонентів сланцевої золи |
Анемія (дітей і вагітних) | Свинець, кадмій |
Хвороби органів дихання (пневмонії, хронічні бронхіти) | Формальдегід, бензопірен |
Хвороба Миномата - ураження центральної нервової системи | Метилртуть |
Вроджені вади розвитку | Формальдегід, бенз (а) пірен, свинець, миш'як, кадмій, молібден, дефіцит цинку |
Жовтяниці новонароджених неясного генезу | Мікотоксини (Т-2 токсин і ін) в поєднанні з важкими металами та іншими біологічно активними елементами |
Ітаї-Ітаї (порушення функції опорно-рухового апарату) | Отруєння кадмієм, що містяться в рисовому зерні, вирощеному на забрудненому ґрунті |
Новоутворення | Формальдегід, бенз (а) пірен, миш'як, кадмій, молібден |
Паркінсонізм | Марганець |
Ускладнення вагітності та пологів | Формальдегід, бенз (а) пірен, свинець, миш'як, молібден, дефіцит цинку |
Механізм розвитку патологічних станів
Забруднення навколишнього середовища впливає на здоров'я різними шляхами і практично може впливати через усі сфери контакту людини з навколишнім середовищем і відповідно ураженими можуть бути різні системи і органи. З цього випливає, що для людини несприятливим є забруднення будь-якого з компонентів природного середовища. Особливо велику роль при цьому відіграє атмосфера. За день в середньому людина вдихає більше 9 кг повітря, випиває близько 2 л води, з'їдає більше I кг їжі. Деякий час він може жити без їжі, але без повітря може існувати не більше 5 хв. Тому контакт з шкідливими речовинами через повітря відбувається в середньому частіше, ніж через воду, рослини і інші компоненти.
Крім факту впливу шкідливих речовин важливу роль відіграє взаємодія процесів впливу, накопичення і трансформації сполук мікроелементів з подальшим розвитком раннього біологічного ефекту та різноманітних морфофункціональних порушень.
На всіх етапах формування ефекту від впливу токсичних чинників грає роль індивідуальна сприйнятливість організму, яка, в свою чергу, залежить від багатьох факторів: генетично детерміновані механізми антитоксичної захисту, імунна резистентність, лабільність нейроендокринних процесів і т. Д.
Джерела та шляхи надходження в організм речовин, що впливають на здоров'я населення
Речовини | Джерела речовин | Шляхи надходження в організм | Вплив на здоров'я |
акрилонітрил | Використовується у виробництві штучних волокон, полімерів, гуми, в промисловості органічного синтезу. Може надходити в навколишнє середовище при виробництві, переробці, використанні, зберіганні, транспортуванні та захоронення відходів | Основне значення - надходження з повітрям на виробництві. У невиробничих - куріння. У харчові продукти (особливо масло, маргарин) - з полімерних контейнерів і пакувальних матеріалів, що складаються з сополімерів акрилонітрилу | При концентрації акрилонітрилу в повітрі 1 мкг / м3 ризик розвитку раку протягом життя оцінюється як 2 х 10-5 |
алюміній | Електротехніка, авіаційна, хімічна, нафтопереробна промисловість, машинобудування, будівництво, оптика, ракетна і атомна техніка | Їжа, вода, атмосферне повітря, лікарські препарати, алюмінієвий посуд (після термічної обробки вміст алюмінію в їжі зростає вдвічі), дезодоранти та ін. | Надлишок солей алюмінію знижує затримку кальцію в організмі, зменшує адсорбцію фосфору, одночасно в 10-20 разів збільшується вміст алюмінію в кістках, печінці, сім'яниках, мозку і в паращитовидній залозі. До найважливіших клінічними проявами нейротоксического дії відносять порушення рухової активності, судоми, зниження або втрату пам'яті, психопатичні реакції |
азбест | Видобуток і подрібнення; виробництво продукції з азбесту; будівництво; транспорт (наприклад, при стирання гальмівних колодок) та використання азбестовмісної продукції; відходи | Повітря | Асбестоз (повільно розвивається фіброз легенів), рак легенів (бронхіальна карцинома) і мезотеліома (злоякісна пухлина плеври або очеревини) |
бензол * | Використовується як сировина при виробництві заміщених ароматичних вуглеводнів | Повітря, тютюновий дим, їжа | У концентраціях понад 3200 мг / м3 - нейротоксічен. Хронічний вплив близьких до порогу токсичності концентрацій призводить до ураження кісткового мозку і розвитку постійної пангемоцітопеніі. При професійному контакті (в концентрації від декількох десятків до декількох сотень мг / м3) розвиваються тромбоцитопенія, лімфопенія. Почастішання хромосомнихаберацій |
Тетрахлоретілен | Використовується як розчинник для хімічного чищення одягу, для очищення металевих поверхонь, в текстильній і хімічній промисловості | Повітря | Гострі отруєння - ураження ЦНС Оскільки рівні вмісту Тхе в навколишньому середовищі на порядки нижчі за ті, при яких відзначається вплив на ЦНС, вегетативну нервову систему, печінку і нирки, значимість Тхе як забруднює повітря речовини невелика |
толуол | Входить до складу нафти. Використовується як розчинник в фарбах, в косметичній продукції, в хімічній промисловості | Повітря, при цьому концентрації в повітрі будівель можуть набагато перевищувати концентрації в атмосфері (при застосуванні фарб і розчинників) | Толуол подразнює очі при концентрації 375 мг / м3, при цій же концентрації відзначаються функціональні порушення ЦНС |
трихлоретилен | В основному використовується як обезжирюючих агент металевих деталей, друк, виробництво чорнила для друку, екстракційні процеси, виробництво фарб, нанесення малюнка на тканині. Присутній в продуктах побутової хімії (засоби для виведення плям, адгезиви, засоби для чищення килимів і т.п). | Повітря | Вплив трихлоретилену призводить до ураження ЦНС. Відзначається також подразнення очей і шкіри, в деяких випадках відзначалося серйозне ураження печінки і зміни нирок Рекомендована ВООЗ величина максимально можливої концентрації в атмосферному повітрі, не відбивається на здоров'я населення (1 мг / м3), значно (на кілька порядків) перевищує звичайний рівень вмісту трихлоретилену в атмосфері |
Важкі метали, свинець, ртуть, кадмій, цинк, вісмут, кобальт, нікель, мідь, олово, сурма, ванадій, марганець, хром, молібден і миш'як | Процес спалювання вугілля, викид в атмосферу при високотемпературних технологічних процесах (металургія, випал цементної сировини та ін), а також транспортування, збагачення і сортування руди, застосування добрив з шламів, отриманих з промислових і каналізаційних очисних споруд. Викиди промислових підприємств в атмосферу, скиди стічних вод створюють передумови для надходження важких металів у ґрунт, підземні води і відкриті водойми, в рослини, донні відкладення і тварин | Повітря, грунт, вода, харчові продукти | Токсичність, канцерогенність |
Характеристика проявів захворюваності
Інтенсивність
При пошуку екозалежної патології дослідники часто стикаються з масовими захворюваннями «неспецифічного» характеру, т. Е. З ростом захворюваності відомими нозологічними формами, які на відміну від професійної патології, як показує досвід, розвиваються при менших концентраціях шкідливих речовин. При цих умовах шкідливі фактори можуть грати не тільки етіологічну, але і патогенетичну роль, опосередковано сприяючи розвитку патології шляхом зниження неспецифічного захисту організму, що спричиняє формування вторинних імунодефіцитів.
При впливі того чи іншого екзотоксіканта в організмі після стадії «перенапруги» і «зриву» механізмів адаптації, як правило, розвиваються патологічні процеси загального (т. Е. «Неспецифічного») характеру, що ведуть до зростання рівня «звичайних» нозологічних форм. І лише пізніше може бути виявлена патологія «специфічного» характеру (за механізмом дії відповідних екзотоксікантов, т. Е по етіопатогенетичним зв'язків).
Таким чином, поширеність екологічно обумовленої патології залежить від ступеня і тривалості впливу забрудненого навколишнього середовища тієї чи іншої території. Залежно від характеру і ступеня забруднення навколишнього середовища оцінюють різні прояви патологічних процесів.
Класифікація медико-екологічної ситуації
Категорія | Характеристика середовища проживання | Прояви патологічного процесу |
Задовільна | Повна і необмежена придатність | Фоновий рівень захворюваності |
Відносно напружена | Найменша ступінь небезпеки | Зростання числа функціональних порушень і передпатології у найбільш вразливою частини населення (новонароджені, діти раннього віку, вагітні та ін.) |
Істотно напружена | значне забруднення | Зростання захворюваності у сприйнятливих, збільшення «індикаторних» захворювань |
Критична | Небезпека використання тих чи інших об'єктів довкілля | Розвиток генетичних та імунологічних порушень, зростання загальної захворюваності, поява симптомів хронічної інтоксикації, поява «специфічних» екологічно обумовлених захворювань, підвищення перинатальної, дитячої та загальної смертності |
Катастрофічна | Опасностьпрожіванія | Різке зростання захворюваності і смертності |
Динаміка
Динаміка захворюваності багато в чому обумовлюється динамічними змінами забруднень навколишнього середовища. З метою уточнення часу ризику, тобто тривалості і початку впливу шкідливого фактора на населення (або його окремі групи), проводяться тривалі ретроспективні дослідження. При пошуку екозалежних синдромів, а також при визначенні часу ризику (а саме - його початку) необхідно враховувати індивідуальну чутливість людей до тих чи інших екзотоксікантам, а також наявність в організмі пристосувальнихмеханізмів на їх первинне вплив (виведення і знезараження). Таким чином, на рівні популяції, так само як і на рівні індивідуума, існує «інкубаційний» період розвитку екопатології, так як наслідки впливу екзотоксікантов виявляються лише через деякий час, після накопичення «специфічних і неспецифічних відгуків» у найбільш вразливою частини популяції.
При визначенні часу ризику точка відліку повинна бути відсунута назад від періоду чітко діагностується на популяційному рівні патології. Так званий «інкубаційний» період багато в чому буде залежати від характеру і рівня забруднення навколишнього середовища. При техногенних катастрофах, коли в навколишнє середовище часто потрапляє безліч шкідливих речовин у великих концентраціях, «інкубаційний» період коротшає, при постійному забрудненні навколишнього середовища малими концентраціями шкідливих речовин він може значно подовжуватися.
Групи ризику
Діти можуть бути як більш, так і менш чутливі до дії різних факторів навколишнього середовища. Це обумовлено, зокрема, тим, що у дитини концентрація окремих ензимів може бути як вище, так і нижче, ніж у дорослого. Крім того, діти і дорослі мають різні здатності до репарації ушкоджень, що виникають в результаті впливу хімічних екологічних забруднювачів. Неправомірність висновків про те, що діти завжди більш чутливі до пошкоджень факторами навколишнього середовища, ніж дорослі, можна проілюструвати наступним прикладом: лети в порівнянні з дорослими менш схильні до ризику розвитку патології нирок при інтоксикації кадмієм, фтористий сполуками і ртуттю (Румянцев Г. І., 2000). Чутливість організму дитини змінюється в залежності від віку. Існують критичні періоди структурного і функціонального розвитку дитини, протягом яких окремі структури і функції найбільш чутливі до пошкоджень впливів. Шкідливу дію екологічних факторів може не проявлятися до певного моменту розвитку.
Найбільш чутливими щодо діоксиду азоту є особи, які страждають на бронхіальну астму, у яких при концентраціях 0,19 мг / м3 спостерігається явище вираженого бронхоспазму. Підвищену чутливість до цієї речовини виявляють також діти та особи, які страждають хронічними захворюваннями органів дихання. Хворі похилого віку, які тривалий час хворіють, особи, які страждають респіраторними захворюваннями, астмою особливо чутливі до дії діоксиду сірки. Концентрації діоксиду сірки на рівні 0,25 мг / м3 викликають погіршення їх самопочуття.
Група ризику при впливі оксиду вуглецю складається з осіб із захворюваннями коронарних судин, цереброваскулярної і периферичної судинних систем, легенів, хворих на анемію, а також людей, що зазнають підвищені фізичні навантаження. У концентраціях 9 "16 мг / м3 окис вуглецю здатна привести до підвищення смертності від інфаркту міокарда.
Методи, які використовуються для встановлення зв'язку між факторами навколишнього середовища і здоров'ям населення
Під оцінкою ризику розуміється процес аналізу гігієнічних, токсикологічних та епідеміологічних даних для визначення кількісної ймовірності несприятливого впливу на здоров'я населення шкідливих факторів навколишнього середовища.
Найбільш широке поширення в світі отримала методика аналізу ризику, розроблена Агентством США з охорони навколишнього середовища (ЕРА USA), яка включає чотири етапи.
- Ідентифікація небезпеки (шкідливості): які фактори, при яких рівнях і шляхи впливу, з яких середовищ можуть викликати несприятливі наслідки для здоров'я людини, наскільки правдоподібна і підтверджена зв'язок між фактором і захворюванням.
- Оцінка експозиції - характеристика джерел забруднення, маршрутів руху забруднюючих речовин від джерела до людини, шляхи і точки впливу, буде налаштовано правильну експозицію та ін. В даний час для цих цілей широко застосовуються геоінформаційні системи (ГІС).
- Встановлення залежності «доза-відповідь» - виявлення зв'язку між станом здоров'я (наприклад, часткою осіб, у яких розвинулося певне захворювання) і рівнями експозиції.
- Характеристика ризику - узагальнення та аналіз всіх отриманих даних в описових, аналітичних та експериментальних дослідженнях розрахунків ризиків для популяції і її окремих підгруп, порівняння ризиків з допустимими (прийнятними) рівнями, порівняльна оцінка та ранжування різних ризиків за ступенем їх статистичної, медико-біологічної та соціальної значущості. Мета даного етапу - встановлення медичних пріоритетів і тих ризиків, які повинні бути попереджені або знижені до прийнятного для даного суспільства рівня.
У гігієнічних дослідженнях проводиться визначення потенційного ризику і значно рідше - розрахунок реального ризику ( «абсолютного», «відносного», «атрибутивного»). Реальний ризик може бути визначений тільки в епідеміологічних дослідженнях.
Гігієнічні дослідження
Метою гігієнічних досліджень є розрахунок потенційного ризику. В першу чергу при цьому мається на увазі ідентифікація небезпеки - встановлення тих ознак і властивостей хімічних речовин, які дозволяють їх віднести до шкідливих для здоров'я людини факторів. На етапі визначення залежності «доза-ефект» використовуються експериментальні дослідження на рівні досить високих, явно діючих доз, а оцінка реального забруднення визначається методом екстраполяції.
Епідеміологічні дослідження
Епідеміологічні дослідження підрозділяються на три види:
- описові,
- аналітичні
- методи експериментальних епідеміологічних досліджень.
Першим етапом досліджень є виявлення «актуальних» для даної території захворювань. Для цього служать описові методи епідеміології.
За допомогою описових методів вивчаються частота і характер розподілу того чи іншого захворювання в певний час в різних групах населення, а також поширеність потенційно небезпечних факторів. При цьому застосовують як дані офіційної статистики, засновані на суцільний реєстрації подій, так і результати спеціальних вибіркових досліджень. При пошуку екозалежної патології необхідно пам'ятати, що при погіршенні екологічної ситуації в першу чергу буде зростати частота захворювань «неспецифічного» характеру, а лише потім -'с характерними для дії цього причинного фактора симптомами і синдромами. Дані, зібрані на описовому етапі, є основою для планування аналітичних епідеміологічних досліджень.
Аналітичні методи дослідження застосовують з метою з'ясування причинних зв'язків між захворюваннями і різними факторами ризику (професійними, соціально-побутовими, навколишнього середовища, генетичними та ін.). Основною відмінною рисою таких досліджень є вивчення впливу тих чи інших потенційно шкідливих впливів на процес виникнення хронічних неінфекційних захворювань.
В аналітичному дослідженні оцінюють силу і достовірність зв'язку між одним певним впливом (або невеликою їх кількістю) і конкретної нозологічної формою (або невеликою їх кількістю). Таким чином, мета застосування аналітичних методів полягає в перевірці гіпотез про тих чи інших конкретних етіологічних зв'язках: вплив - захворювання.
Перераховані типи досліджень з використанням епідеміологічних методів можна розглядати як послідовні етапи процесу вивчення закономірностей виникнення і поширення екологічно обумовлених захворювань. Описові дослідження дозволяють формулювати гіпотези про можливих етіологічних зв'язках вплив - захворювання, які перевіряються за допомогою аналітичних досліджень; нарешті, після того як накопичена достатня кількість свідчень на користь етіологічного характеру тієї чи іншої зв'язку, можуть бути проведені експериментальні дослідження, результати яких, з одного боку, мають вирішальне значення для інтерпретації зв'язку як причинного, а з іншого - дозволяють перевірити ефективність пропонованих профілактичних заходів .
Прикладом послідовного застосування епідеміологічних методів може служити розслідування спалаху алопеції у дітей в м Силламяе Естонії. За допомогою описових методів епідеміології вдалося виявити групу ризику, якій опинилися діти 3-4 років, території ризику - міста Сілламяе, Нарва, Сланці, Івангород, Кингисепп. Дослідження складу грунтів, сільськогосподарської продукції, питних вод, які використовуються населенням на «території ризику», встановило забруднення місцевих харчових продуктів і питної води важкими металами та іншими біологічно активними елементами - компонентами сланцевої золи, рівні якого в 2-10 разів були вище в порівнянні з контрольними районами. Таким чином, була висунута гіпотеза про «етіології» алопеції.
З метою перевірки даної гіпотези були проведені аналітичні дослідження, які показали підвищений вміст ряду важких металів і біологічно активних елементів у волоссі і нігтях дітей, які проживають на «територіях ризику», в порівнянні з дітьми з «контрольних районів».
Поглиблена перевірка гіпотези про провідне значення сланцевої золи в екологічному неблагополуччі була проведена в модельних токсиколого-гігієнічних дослідженнях як з використанням зразків сланцевої золи, так і об'єктів харчового ланцюжка питної води, сільськогосподарської продукції місцевого виробництва, що включається в раціони дитячих установ і яка споживається населенням обстежених територій. Дослідження на тваринах (білих щурах, мишах, кроликах) дозволили відтворити основні системні порушення, які спостерігаються при обстеженні дітей, хворих на алопецію, - імунологічні відхилення, порушення діяльності шлунково-кишкового тракту і нирок, посилене виведення порфина з сечею, порушення мінерального обміну та ін. більш високий вміст кадмію, вісмуту, свинцю у волоссі і нігтях дітей з дифузною формою алопеції багато в чому збігався з більш високим їх вмістом в шерсті тварин, що споживали продукти харчування з екологічно неблагополучного району.
Таким чином, саме за допомогою епідеміологічних прийомів вдалося встановити причину алопеції у дітей і згодом розробити комплекс профілактичних та оздоровчих заходів.
Профілактичні заходи
Одним з найголовніших заходів є заходи щодо зниження забруднення навколишнього середовища.
Медико-екологічна реабілітація
Метою медико-екологічної реабілітації є зниження існуючого рівня екозалежних видів захворюваності та ризику їх виникнення на територіях з підвищеною екологічним навантаженням. Реабілітація передбачає проведення комплексу оздоровчих лікувально-діагностичних заходів в групах ризику виникнення екопатології на пріоритетних територіях. Основними компонентами є виведення шкідливих речовин з організму, детоксикаційна терапія, стимуляція толерантності організму до дії комплексу забруднень довкілля.
Біологічна профілактика
Одним з важливих способів управління екологічно обумовленим здоров'ям населення, в першу чергу дитячого, є так звана біологічна профілактика, під якою розуміють методи, спрямовані на підвищення стійкості організму до шкідливої дії токсичних забруднювачів довкілля.
Численними експериментальними дослідженнями показана висока профілактична ефективність комплексів, що включають в себе пектинові ентеросорбенти, адаптогени, поливитаминно-полімінеральні препарати, препарати кальцію та йоду і гальмують розвиток хронічної інтоксикації тими комбінаціями металів, які найбільш характерні для забруднення довкілля в промислових містах (свинець, миш'як, кадмій, мідь, хром в різних кількісних співвідношеннях). Ці біопрофілактіческіе комплекси (БПК) засновані на застосуванні нешкідливих засобів, що підвищують неспецифічну опірність організму, але адаптовані стосовно особливостей токсікокінетікі і токсікодінамікі конкретних металів з метою досягнення максимального ефекту.
Деякі з теоретично обгрунтованих і експериментально оцінених БПК вже були використані для проведення контрольованих курсів біологічної профілактики на спеціально підібраних групах дітей в екологічно неблагополучних містах. Показано, що застосування БПК сприяє зниженню токсичного навантаження і поліпшення показників стану здоров'я. Показана потенційна можливість профілактики і корекції змін здоров'я незалежно від характеру екологічного навантаження.
Епідеміологія алергічних захворювань
Алергія - це підвищена чутливість до різних речовин, що виявляється незвичайними реакціями при контакті з ними.
В основі алергічних хвороб, які є мультифакторною імунологічною патологією, лежать імунологічно опосередковані реакції специфічної підвищеної чутливості (гіперчутливості) організму до алергенів.
Речовини, що викликають алергію, називають алергенами. Найбільш відомі алергени - це пилок рослин, спори мікроскопічних грибів, кліщі домашнього пилу, таргани, шерсть і лупа тварин, лікарські засоби, харчові продукти, латекс і нікель.
Існує чотири типи алергічної реакції. Перші три типи виявляються гостро і тому більше потребують термінових заходів.
- В основі першого типу алергічної реакції лежить реагінового механізму пошкодження тканин, що протікає за участю зазвичай імуноглобулінів класу IgE, рідше класу IgG, на поверхні мембран базофілів і тучних клітин. У кров вивільняється ряд біологічно активних речовин: гістамін, серотонін, брадикініни, гепарин, субстанція анафілаксії, що повільно реагує , лейкотрієни та інші, які призводять до порушення проникності мембран клітин, інтерстиціального набряку, спазму гладкої мускулатури, підвищення секреції. Типовими клінічними прикладами алергії першого типу є анафілактичний шок, бронхіальна астма, кропив'янка, помилковий круп, вазомоторний риніт.
- Другий тип алергічної реакції - цитотоксичний, перебігає за участю IgG і IgM, а також при активації системи комплементу, що веде до пошкодження клітинної мембрани. Цей тип алергії спостерігається при лікарській алергії з розвитком лейкопенії, тромбоцитозу, гемолітичної анемії, а також при гемолізі під час гемотрансфузій, гемолітичної хвороби новонароджених при резус-конфлікті.
- Третій тип алергічної реакції пов'язаний з пошкодженням тканин імунними комплексами, що циркулюють в кров'яному руслі, протікає участю IgG і IgM. Шкідлива дія імунних комплексів на тканині відбувається через активацію комплементу і лізосомальних ферментів. Цей тип алергії розвивається при екзогенних алергічних альвеолітах, гломерулонефриті, алергічних дерматитах, сироватковій хворобі, окремих видах лікарської та харчової алергії, ревматоїдному артриті, системному червоному вовчаку та ін.
- Четвертий тип алергічної реакції - туберкуліновий, уповільнений - виникає через 24-48 год, протікає участю сенсибілізованих лімфоцитів. Характерний для інфекційно-алергічної бронхіальної астми, туберкульозу, бруцельозу і деяких інших захворювань.
Розрізняють чотири види алергічних захворювань.
- Респіраторна алергія (алергія дихальних шляхів). Як правило, така алергія викликана дуже дрібними алергенами, присутніми в повітрі, - пилок рослин, частинки шерсті та лупи тварин, спори цвілевих грибів, фрагменти кліщів домашнього пилу і тарганів, інші алергени. При контакті зі слизовою оболонкою дихальних шляхів вони викликають чхання, свербіж в носі, водянисті виділення з носа, кашель, хрипи в легенях і задуху. Сінна лихоманка (поліноз), цілорічний алергічний риніт і бронхіальна астма - основні прояви респіраторної алергії.
- Алергічні дерматози (алергічні захворювання шкіри). Низькомолекулярні речовини, наприклад, метали, алерген латексу, лікарські та косметичні засоби, засоби побутової хімії, харчові продукти та інші алергени можуть впливати на шкіру або безпосередньо проникати в організм іншим шляхом (наприклад, через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту або при ін'єкційному введенні). Загальні ознаки алергодерматозу - свербіж та почервоніння шкіри, висипання на шкірі по типу кропивниці (набряки, пухирі) або екземи (лущення, підвищення сухості, зміна малюнка шкіри). Найбільш поширені алергодерматози - атопічний дерматит (ексудативний діатез, нейродерміт), кропив'янка, контактний дерматит. Найбільш тяжкі алергічні ураження шкіри, але більш рідкісні, спостерігаються при гострих бульозних дерматозах - багатоформна ексудативна еритема, синдром Стівенса-Джонсона і Лайєлла (токсичний епідермальний некроліз).
- Алергічна ентеропатія. Крім проявів з боку шкіри (алергодерматози), алергія на харчові продукти та ліки може проявлятися симптомами з боку шлунково-кишкового тракту. Це може бути набряк губ, язика (набряк Квінке), нудота, блювання, спастичний біль у животі, діарея.
- Анафілактичний шок. Найсприятливіший варіант розвитку алергічної реакції. Може починатися спочатку з кропив'янки, нападу задухи, алергічного нежитю або болів в животі - так звані системні реакції. Далі можуть з'явитися загальні реакції, такі як слабкість, запаморочення. Стан різко погіршується при значному падінні артеріального тиску - людина втрачає свідомість, можливий летальний результат. Однією з найбільш частих причин розвитку анафілактичного шоку є алергія на укус комах. Найбільш часто анафілактичний шок розвивається після укусу перетинчастокрилих комах. На ос, бджіл і шершнів припадають майже всі алергічні реакції на укус. Іншою частою причиною анафілактичного шоку є медикаментозна алергія, хоча прояви лікарської алергії можуть бути найрізноманітнішими - від легкого свербіння і нападів ядухи до важких уражень шкіри, внутрішніх органів (нирок, серця, печінки). Алергічні реакції найбільш часто розвиваються на антибіотики, особливо групи пеніциліну, нестероїдні протизапальні препарати (анальгетики, саліцилати), сульфаніламіди, гормони (інсулін), препарати із сироватки - альбумін і гамма-глобулін, ферментні препарати, рентгеноконтрастні речовини, вітаміни (групи В або полівітаміни), місцеві знеболювальні препарати (анестетики, особливо новокаїн).
Найбільш поширені на сьогодні алергічні захворювання - це поліноз (сезонний риніт), цілорічний алергічний риніт, бронхіальна астма та атопічний дерматит.
Термін «алергія» (від гр. аlios - інший, ergos - дія) вперше застосував в 1906 році Клемон фон Пірке; він припустив, що в основі імунітету і реакцій гіперчутливості лежать подібні імунні механізми. За кілька років до цього (1902) Ріше і Портьє (Richet, Portier) при спробі отримати антисироватки до токсину морського анемона Filaria filaris відкрили феномен, який назвали «анафілаксія» (від гр. ana - проти, phylaxis - захист). Протягом наступних десятиліть зусилля дослідників були спрямовані на пошук фактора, відповідального за розвиток реакції гіперчутливості. «Періодичний нежить», «сезонний риніт», «весняний катар» - все це назви однієї хвороби, відомої з античних часів і описаної ще Авіценною. Вперше дивну реакцію деяких людей на з'їдені апельсини або шматок сиру виявив Гіппократ. За ним Гален повідомив про нежить, що виникає від запаху троянди. У 1819 році англійський лікар Джон Восток зробив офіційне повідомлення в Лондонському медико-хірургічному суспільстві про «випадки періодичного ураження очей і грудей», виклавши при цьому історію власної хвороби, яку він назвав «сінна лихоманка».
Самим знаменитим алергіком був Наполеон. За свідченням істориків, напад "літнього нежитю» трапився з ним під час знаменитого бою при Ватерлоо, і хто знає, чим би все обернулося, що не втруться алергія в хід історії Європи. Алергічні захворювання мали (і мають) також: Людвіг ван Бетховен, Антоніо Вівальді, Чарльз Діккенс, Марсель Пруст, Джон Кеннеді, Теодор Рузвельт, Лайза Мінеллі, Елізабет Тейлор і багато-багато інших. Хоча про алергічні захворювання відомо давно, лише в XX ст. стало можливим їх лікування.
Захворюваність на ці хвороби не тільки не досягла постійного рівня, але характеризується збільшенням приросту в останні два десятиліття: тільки за останнє десятиліття відбулося подвоєння захворюваності на алергічний риніт, бронхіальну астму, атопічний дерматит (і, відповідно, відбулося збільшення поширеності цих хвороб).
Поширеність алергічних захворювань має найвищі значення в регіонах (районах) з екологічно несприятливою обстановкою, зумовленою антропогенними впливами на навколишнє середовище, і залежить як від характеру алергенного оточення, так і від кліматогеографічних особливостей; звідси випливає необхідність постійного регіонального моніторингу та контролю алергічної захворюваності.
Проблема алергічних хвороб є найважливішою медико-соціальною проблемою сучасності, значення якої безумовно буде зростати в наступні роки. Рішення власне практичних медичних питань цієї проблеми значною мірою залежить від рівня професійної підготовки з алергології та імунології не тільки лікарів-алергологів, а й лікарів загальної практики, основне завдання яких полягає у своєчасному первинному відборі пацієнтів з передбачуваним діагнозом алергічних хвороб (і їх легких форм) і направленні хворих до спеціалізованих лікувально-профілактичних підрозділів.
Поширеність алергічних захворювань
Висока поширеність алергічних захворювань, яка продовжує рік від року неухильно зростати, в останні десятиліття є одним з основних завдань системи охорони здоров'я в усьому світі, а також предметом вивчення в різних регіональних і міжнародних епідеміологічних, імунологічних та клінічних дослідженнях.
Найбільш точна і повна картина, що відображає сучасну епідеміологію алергічних захворювань у дітей, представлена результатами найбільшого за останні роки міжнародного епідеміологічного проєкту з вивчення поширеності алергічних захворювань в країнах Західної та Східної Європи ISAAC (the International Study of Asthma and Allergies in Childhood). Згідно з даними дослідження, поширеність астми серед дітей 6-7 років в різних країнах варіює від 4,1 до 32,1%. Найвища превалентність астми у дітей відзначалася в Великобританії, Північній Америці, Австралії, Нової Зеландії та Ірландії. Нижчі показники поширеності захворювання були визначені в популяції дітей в країнах Балтії та Центральної Європи, найменший рівень був відзначений в країнах Східної Європи. Така ж картина «географічного градієнта» в рівнях превалентності астми спостерігалася і серед старших вікових груп (13-14 років). Тут показники поширеності в Західній Європі у 20 разів перевищували аналогічні показники в країнах Східної Європи, варіюючи, в середньому, від 36,8 до 1,6%, відповідно. Пояснення такого розкиду даних про поширеність астми серед дітей зазвичай дається виходячи з «гігієнічної гіпотези» розвитку алергії, ґрунтуючись на зв'язку «західного способу життя» і зростання числа алергіків. В ході проведення ISAAC також було встановлено, що астма поширена повсюдно, і показники поширеності щорічно збільшуються, найвищі показники відзначалися в розвинених англомовних країнах, найменші - в країнах Східної Європи. Крім того, зазначалося, що у зв'язку з інтенсивним індустріальним розвитком і урбанізацією деяких країн Східної Європи показники поширеності алергії в цих країнах значно збільшилися. Астма у середньому відзначається у 10-15% дитячої популяції.
Показники алергічного риніту також помітно різнилися при проведенні ISAAC в різних країнах і становили від 1,4 до 39,7%. За результатами інших дослідників, дане захворювання вражає від 1,3 до 52% дитячої популяції, а серед старших вікових груп значення коливаються від 20 до 26%.
Поширеність сезонного риніту (полінозу) також вказує на певний географічний градієнт, але не такий чіткий, як у випадку з астмою. Повсюдно у дітей поліноз займає від 26 до 36% від усіх алергозів. В Англії поліноз виявлено у 12% дітей, в Іспанії - у 5%, в Чехії - у 13%, в Туркменістані - у 25%, у Східному Сибіру - у 5% школярів, в Москві - у 3%. На півдні Казахстану поліноз відзначений у 15% дітей, на півночі республіки у 2%. За даними епідеміологічних досліджень дорослого населення, поліноз у Фінляндії виявлено у 14% населення, в Англії - у 17%, в Норвегії - у 12%, у Швейцарії - у 10%, в Італії - у 13%, в Іспанії - у 23%; в США - у 34%.
Епідеміологія атопічного дерматиту вивчена недостатньо. Поширеність атопічного дерматиту, за сучасними світовими даними, варіює від 25% в дослідженнях, що базуються на опитуванні респондентів, до 12,9% в дослідженнях з клінічною верифікацією діагнозів.
Динаміка (багаторічна)
Поширеність алергічних захворювань має яскраво виражену тенденцію до зростання, що чітко простежується при вивченні багаторічної динаміки захворювань Необхідно згадати, що подібне зростання відзначається повсюдно у світі та може бути визначено для більшості нозологічних форм алергії
Сумним фактом є те, що, попри наукові досягнення в області етіології та наявність нових лікарських засобів, захворюваність і смертність від бронхіальної астми постійно зростають. Це характерно для більшості країн Європи, США, Австралії. За період 1990-1994 рр. захворюваність на бронхіальну астму сукупного населення зросла на 34% і в 1994 році склала 405 випадків на 100 тис. населення, а летальність - 3,8 випадку на 100 тис. Катастрофічне зростання поширеності астми відзначається практично у всіх країнах Західної Європи й Скандинавії. Так, у Швеції за період з 1985 по 1995 роки превалентність клінічно верифікованих діагнозів астми збільшилася на 50%.
Відсутні будь-які сумніви в тому, що поширення алергічного риніту значно збільшилася протягом останніх років внаслідок змін навколишнього середовища. Найостанніші епідеміологічні дослідження чітко підтверджують цей факт даними про двократне, а іноді й трикратне збільшення протягом останнього десятиліття. У всіх країнах світу кількість дітей хворих полінозом збільшується кожні 10 років в середньому на 60%.
За даними Т. Schafer і J Ring, за період з 1939 по 1996 роки превалентність атопічного дерматиту в країнах Західної Європи та США збільшилася більш ніж в 4 рази - з 2,9 до 12,9%.
Настільки стабільне зростання показників поширеності різних алергічних захворювань вказує на необхідність поглибленого вивчення факторів ризику розвитку даних захворювань, фокусуючи основну увагу на оцінці залученості в процес виникнення і розвитку алергії факторів середовищного характеру, що відображають ступінь і тяжкість екологічного навантаження на організм
Структура
Якщо розглядати структуру алергічних захворювань в дитячому віці, то на перше місце виходять алергодерматози (на їх частку припадає до 50-66,4%), які в основному представлені на атопічний дерматит.
Сучасні епідеміологічні дослідження показують різке збільшення поширеності алергічних захворювань в ранньому дитячому віці, що ще більше підкреслює значущість даної патології для системи охорони здоров'я. Статева структура не завжди представлена у вигляді чіткої картини. Однак багатьма дослідниками була доведена статистична значущість чоловічої статі для розвитку алергічних захворювань Зокрема, превалювання осіб чоловічої статі зазначено в структурі захворюваності на бронхіальну астму, особливо у ранньому віці. При виникненні алергічного риніту, частіше в дитячому та юнацькому віці, більшу частину пацієнтів також складають особи чоловічої статі, але в дорослій популяції чоловіки та жінки, які страждають від симптомів даного захворювання, представлені практично рівними частками. Поліноз зустрічається у дорослих частіше, ніж у дітей, і досягає піку превалентності у віці від 18 до 40 років, причому частіше хворіють жінки серед дитячого населення поліноз зустрічається у віці від 6 до 14 років, переважають хлопчики - 65%. Атопічний дерматит, виникаючи в ранньому дитячому віці, навпаки, частіше відзначається у дівчаток.
Додаткове структурування алергічних захворювань можливо провести за місцем проживання, а точніше, по природному середовищі пацієнта/ Так, ряд дослідників виявили статистично значущі відмінності в рівнях поширення захворювань в осіб, які проживають в умовах з високим рівнем урбанізації, і осіб, які проживають в сільській місцевості Жителі великих міст, піддаючись регулярному впливу великого спектра алергенів і середовищних іритантів, хворіють на алергічні захворювання достовірно частіше, ніж жителі сільських населених пунктів. Крім того, було відзначено відмінність в рівнях поширеності алергічних захворювань в залежності від країни проживання
Подразнювальні речовини, або іританти, - це цілий ряд хімічних сполук які мають здатність у незначних концентраціях вибірково порушувати чутливі нервові закінчення слизових оболонок очей верхніх дихальних шляхів і шкірних покривів високі рівні захворюваності представлені в популяціях дітей і дорослих, які проживають в індустріально розвинених країнах. Однак економічне зростання, яке відзначають в останні роки в багатьох країнах, що розвиваються, і внаслідок цього зміна способу життя призводить до нівелювання подібних відмінностей і не дозволяє з високою точністю структурувати популяції на основі географічного градієнта.
Фактори ризику
Основним фактором формування алергічних захворювань є генетично обумовлена схильність до IgE-відповіді, причому передається у спадок не хвороба як така, а сукупність генетичних факторів, що сприяють формуванню алергічної патології.
Розвиток і фенотипова експресія алергічних захворювань залежить від взаємодії між генетичними факторами, алергенами навколишнього середовища і неспецифічними середовищні ад'ювантна факторами (середовищні іританти, активне і пасивне куріння, інфекції і т. д.). Концепція генно-середовищного взаємодії може бути визнана основною для розуміння виникнення і розвитку алергічних захворювань. Факторами навколишнього середовища, що мають вплив на розвиток алергічних захворювань, є: пасивне куріння, активне куріння серед підлітків і дорослих, соціально-економічні фактори, проживання в урбанізованому населеному пункті, особливості харчування, вплив алергенів (домашній пил і ін.), Підвищена вологість в приміщенні, середовищні фактори транспортного генезу, промислові хімічні алергени, алергени білково-вітамінного концентрату, хімічні речовини, що використовуються в сільськогосподарському виробництві, професійні шкідливості, невелика кількість дітей в сім'ях, активне призначення антимікробних препаратів і ранній початок їх застосування, вакцинація. Зниження рівнів захворюваності певними інфекціями в дитячому віці та недостатній вплив інфекційних агентів на організм дитини в перші роки життя також відзначаються як фактори ризику розвитку алергій. Попри значні успіхи у вивченні алергічних захворювань, на сьогодні роль всіх перерахованих вище факторів навколишнього середовища в розвитку алергічних захворювань, а також механізми превентивного або провокативного ефекту даних факторів, як і раніше, до кінця не відомі.
Для кращого розуміння ролі ведучих факторів ризику необхідно коротко зупинитися на основній, на сьогодні, теорії виникнення і розвитку алергії, так званій «гігієнічній гіпотезі», відповідно до якої, наявність так званого «західного способу життя» (невелика кількість дітей в сім'ї, високий гігієнічний стандарт умов життя і т. п.) може служити одним з пояснень підйому захворюваності на алергію в розвинених країнах в останні десятиліття. Навпаки, високі показники поширеності дитячих інфекцій в країнах, що розвиваються, де рівень алергії ніколи не досягав показників подібного рівня в розвинених країнах, ще раз підкреслює можливу захисну роль впливу на організм збудників деяких інфекцій при виникненні алергії. Висока значущість середовищних і неспецифічних факторів ризику в розвитку алергії була доведена в епідеміологічному дослідженні поширеності деяких алергічних захворювань на територіях колишніх Східної та Західної Німеччини. В ході дослідження було виявлено, що після об'єднання двох країн і надбання подібного способу життя, соціально-економічних і екологічних умов, поширеність алергічної патології на території колишньої Східної Німеччини різко зросла в досить короткі терміни.
Фактори ризику виникнення бронхіальної астми у дітей
Фактори, що призводять до розвитку бронхіальної астми:
- атопія;
- гіперреактивність бронхів;
- спадковість.
Причинні (сенсибілізаційні) фактори:
- побутові алергени (домашній пил, кліщі домашнього пилу);
- епідермальні алергени тварин, птахів, алергени тарганів і інших комах;
- грибкові алергени;
- пилкові алергени;
- харчові алергени;
- лікарські засоби;
- віруси та вакцини;
- хімічні речовини.
Фактори, що сприяють виникненню бронхіальної астми, що посилюють дію причинних факторів:
- вірусні респіраторні інфекції;
- патологічний перебіг вагітності у матері дитини;
- недоношеність;
- нераціональне харчування;
- атопічний дерматит; різні полютанти (забруднювачі довкілля);
- тютюновий дим.
Фактори , що викликають загострення бронхіальної астми - тригери:
- алергени;
- вірусні респіраторні інфекції;
- фізична і психоемоційне навантаження;
- зміна метеоситуації;
- екологічні впливи (ксенобіотики, тютюновий дим, різкі запахи);
- непереносні продукти, ліки, вакцини.
Останнім часом значний інтерес дослідників звернений на вивчення психологічних чинників, що впливають на перебіг бронхіальної астми у дітей. Аналіз результатів психологічного тестування показав, що особливості взаємин «мати - хвора дитина» виражено корелюють з частотою рецидивів бронхіальної астми. Гостро стоїть проблема організації психологічної допомоги дітям. Велике місце в організації такої допомоги приділяється сім'ї, оскільки вона є опорою дитині для подолання кризових психологічних ситуацій. Причиною більш тяжкого перебігу бронхіальної астми можуть бути супутні бактеріальні інфекції верхніх і нижніх дихальних шляхів, перинатальні пошкодження нервової системи, гастроезофагеальний рефлюкс і інші стани. Виявлення будь-якого з перерахованих вище факторів ризику надає неоціненну допомогу для проведення активних профілактичних заходів, допомагає значно знизити частоту загострень бронхіальної астми у хворих дітей.
Епідеміологічний нагляд
Основними принципами та підходами, до проведення епідеміологічного нагляду за алергією є:
- нагляд за станом навколишнього середовища, що дозволяє знизити, а в деяких випадках повністю елімінувати вплив алергенів та інших середовищних іритантів;
- нагляд за використанням адекватних методів лікування;
- оцінка ефективності та адекватне використання симптоматичної імунотерапії;
- освітні програми для пацієнтів і всіх зацікавлених категорій осіб.
Для більшості пацієнтів, що мають той чи інший вид алергічних захворювань, найбільш дієвим методом нагляду є адекватна комбінація всіх запропонованих підходів. Незалежно від можливості подібного комбінування, абсолютно всі пацієнти потребують надання повної інформації щодо діагнозів і проведеного лікування.
Нагляд за станом навколишнього середовища (елімінаційні заходи). Середовищні фактори, що мають відношення до розвитку алергічних захворювань у сприйнятливих організмів, охоплюють чутливість до алергенів, тривалість впливу алергенів і подразнюючі чинники навколишнього середовища. Кожен з перерахованих факторів є метою епідеміологічного нагляду, для чого проводиться ідентифікація алергенів і розробляються рекомендації, спрямовані на зниження їх несприятливого впливу на організм. Найефективнішим і іноді найпростішим способом є усунення контакту пацієнта з винним алергеном (елімінаційні заходи). Цього можна домогтися, в одних випадках, правильною порадою з видалення джерела алергенів або попередження подальшого контакту з ними. В інших випадках рекомендують спеціальні заходи, спрямовані на елімінацію дії алергену, що включають захисні маски-респіратори, спеціальні очищувачі повітря, особливі види постільної білизни тощо.
Нагляд за використанням адекватних методів лікування
Основними критеріями для вибору адекватних лікарських засобів є:
- ефективність ліків проти алергії;
- безпеку лік в лікуванні алергії;
- якість ліків;
- зручність застосування;
- різноманітність форм випуску.
Як приклад може служити опис основних принципів і критеріїв оцінки лікування алергічних захворювань у пацієнтів з алергічним ринітом.
У разі захворювання на алергічний риніт основним лікувальним заходом є призначення хворому гіпоалергенної, елімінаційної дієти, а також проведення елімінаційних заходів (усунення контактів з домашнім пилом, епідермальними алергенами, лікарськими та харчовими алергенами). Основним патогенетичним методом лікування алергічного риніту є симптоматична імунотерапія. При відсутності протипоказань імунотерапія проводиться лікарем алергологом-імунологом в умовах спеціалізованого алергологічного відділення (кабінету).
Оцінка ефективності та адекватне використання симптоматичної імунотерапії. Принцип методу - це введення в організм хворого вакцини, приготовленої з алергенів, що викликали захворювання, в поступово висхідних концентраціях. Специфічна імунотерапія - єдиний метод лікування, який може змінити характер імунної відповіді на алерген, і тому є найбільш патогенетично виправданим. Ефективна імунотерапія дозволяє знизити фармакологічне навантаження, що особливо важливо для алергічних хворих. Даний вид контролю виникнення і розвитку алергічних реакцій, як уже було відзначено вище, ефективний у ряду пацієнтів з алергічним ринітом, астмою і гіперчутливістю до отрути жалких комах, що було доведено багатьма сучасними контрольованими клінічними дослідженнями.
Як приклад позитивного внеску імунотерапії у перебіг алергічних захворювань можна привести результати контрольованих клінічних досліджень хворих з алергічним ринітом та астмою. Статистично було доведено значне поліпшення стану пацієнтів, засноване на зниженні тяжкості та частоти клінічних проявів і поліпшення показників легеневих тестів. У хворих з алергічним ринітом імунотерапія була особливо ефективна при алергії на пилок дерев і трав (береза, американський кедр, жито, тимофіївка лучна, амброзія полинолиста і т.п.), Спори цвілевих грибів (Аlternaria, Cladosporium spp.), кліщів домашнього пилу, шерсть домашніх тварин (шерсть кішки). У хворих з астмою ефект відзначався у випадках, коли захворювання було викликано дією алергенів пилку рослин і цвілевих спор. На сьогодні клінічна ефективність імунотерапії при харчової алергії в контрольованих клінічних дослідженнях не доведена. У разі атопічного дерматиту сучасні контрольовані клінічні дослідження демонструють суперечливі результати, що вказує на необхідність подальшого вивчення даної проблеми.
Освітні програми. Ефективність такого підходу безпосередньо залежить від взаємодії між фахівцем і пацієнтом. Основною метою освітнього підходу є допомога пацієнту в навчанні навичкам контролю розвитку симптомів і принципам правильного застосування лікарських засобів.
У процесі контакту між лікарем і пацієнтом необхідно створити такі умови, при яких пацієнт буде відчувати себе комфортно, задаючи лікарю питання про свій стан здоров'я і наявні симптоми, отримає необхідні знання про причини, що викликають розвиток алергії, прояв і активізацію симптомів, буде повністю інформований про обраний напрям та час лікування, про причини й умови подібного вибору, отримає основні навички, необхідні для подолання симптомів і полегшення свого стану, проінформує оточуючих (родичів і т. д.) про необхідні дії з їхнього боку в разі різкого погіршення його стану здоров'я.
Інформування пацієнта повинно починатися в момент встановлення діагнозу і безперервно тривати в ході всього лікування. Навчання навичкам проведення елімінаційних і інших гігієнічних заходів повинно проводитися також серед членів сім'ї пацієнта, так як від них, в першу чергу, залежить стан мікроекологічного середовища пацієнта. Всі рекомендації, запропоновані до виконання в кожному конкретному випадку, повинні бути адаптовані до особливостей життєвого укладу пацієнта, а також до його культурного, економічного та освітнього рівня. Освітня програма повинна охоплювати основні принципи контролю за станом навколишнього середовища (елімінаційні заходи), принципи вибору і проведення медикаментозного лікування і специфічної імунотерапії. Для дітей в застосуванні даного підходу особливо актуальним є докладне інформування про захворювання не тільки членів сім'ї, а й персоналу дошкільного закладу, медичних працівників в школах і т.д.
Епідеміологічний нагляд за окремими видами алергічної патології має відмінності в основних компонентах, обумовлені патогенетичними і клінічними особливостями захворювань.
Профілактика
Під профілактикою алергії розуміють як запобігання виникненню захворювання, так і попередження погіршення клінічного перебігу наявної алергії. Мета первинної профілактики полягає в запобіганні виникненню алергії вулиць, що мають схильність до розвитку даного захворювання. Первинна профілактика може бути утруднена у зв'язку з високою собівартістю. Цілі вторинної профілактики складаються в запобіганні подальшого розвитку симптомів у тих, хто вже має захворювання, і запобіганні погіршення стану хворих. Третинна профілактика алергічного захворювання будується на основі усунення контакту з причинними факторами (алергенами та середовищними іритантамі). До факторів, що негативно впливає на процес проведення третинної профілактики, відносяться: відсутність «зворотного зв'язку» між лікарем і пацієнтом, що, своєю чергою, перешкоджає проведенню і контролю елімінаційних заходів та вибору адекватної фармакотерапії; нерозуміння і невиконання пацієнтом заходів щодо зниження шкідливого впливу алергенів; неконтрольоване збільшення середовищних алергенів, іритантів навколишнього середовища і вірусних інфекцій; зростання урбанізації й, відповідно, погіршення стану повітряного середовища, економічні проблеми.
При плануванні проведення будь-яких профілактичних заходів необхідно виходити з реальності виконання рекомендацій. До досить легко здійсненних заходів належать: зміна тривалості та сили впливу більшості алергенів, припинення куріння, в тому числі пасивного, застосування елімінаційної дієти, виключення активного використання антимікробних препаратів у ранньому віці, поліпшення знань і навичок пацієнта і його оточення, що стосуються контролю розвитку і прогресування симптомів захворювань. Певні труднощі можна прогнозувати при спробі виконати наступні рекомендації: відмовитися від проживання в високоурбанізовані населеному пункті, змінити силу і тривалість впливу іритантів навколишнього середовища, уникати перебування на відкритому повітрі в період активного цвітіння дерев, злаків і трав, і т.п. Профілактичні рекомендації не можуть бути спрямовані на зміну схильності до розвитку алергічних захворювань.
Деякі особливості профілактики алергії можна розглянути на прикладі запобігання виникненню і розвитку бронхіальної астми. Первинна профілактика спрямована на запобігання виникненню астми й проводиться серед дітей з спадковою схильністю до алергічних реакцій і захворювань і перш за все до алергічних хвороб органів дихання. Вторинна профілактика спрямована на запобігання нападів астми у тих, хто вже має захворювання, і попередження погіршення стану і смерті хворих від астми. Зменшення впливу пасивного куріння, побутових алергенів, особливо кліщів домашнього пилу і спор цвілевих грибів, - один з найбільш перспективних заходів профілактики астми, особливо серед дітей молодшого віку. Велике значення надається здорового способу життя, профілактики респіраторних інфекцій, санації ЛOP-органів, контактів з пилом, тваринами, птахами, усунення цвілі, вогкості, тарганів в житловому приміщенні. У групі дітей раннього віку та у хворих з пилковою сенсибілізацією можуть бути актуальними дієтичні обмеження.
Імунотерапія є оптимальним методом профілактики формування бронхіальної астми та її подальших загострень з точки зору ефективності та безпеки.
Діти, які одержували специфічну імунотерапію алергенами, можуть бути вакциновані за епідемічними показаннями АДС, АДС-М, протівополіомієлітною вакциною через 2-4 тижні після введення чергової дози алергену з подальшим продовженням імунотерапії через 4-5 тижнів після вакцинації. Вакцинація завжди проводиться на тлі базисного лікування основного захворювання. При поєднанні бронхіальної астми з полінозом вакцинацію дітей можна проводити в період цвітіння причинно-значущих рослин - з квітня по жовтень. Разом з тим слід враховувати, що даних для оцінки переваг і ризиків вакцинації у дітей з бронхіальною астмою недостатньо, що потребує проведення подальших досліджень з позицій доказової медицини.