Сучасні епідеміологі ...

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ІЗ ПОВІТРЯНО-КРАПЛИННИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАВАННЯ. ГРИП

Актуальність. Гострі захворювання дихальних шляхів інфекційної природи становлять 50–70 % усіх інфекційних хвороб. Етіологічними чинниками можуть бути віруси, бактерії, мікоплазми, хламідії, легіонели.

Роль вірусів особливо велика:

Вони спричинюють 50–60 % респіраторних захворювань.

1. Ці збудники поширені повсюдно.

2. Висока контагіозність захворювань і як наслідок — можливість виникнення епідемій і навіть пандемій, що супроводжуються численними втратами.

3. Перенесена вірусна інфекція «відкриває двері» для бактерійної інфекції, звідси — часті бактерійні ускладнення.

4. Перенесені вірусні респіраторні хвороби сприяють формуванню хронічних патологічних процесів не тільки в дихальних шляхах, але і в інших органах і системах.

5. Багато респіраторних вірусів (аденовіруси, герпесвіруси й ін.) здатні персистувати в організмі, періодично викликаючи загострення.

6. Доведено, що деякі віруси цієї групи можуть бути причиною розвитку повільних інфекцій.

7. Кількість вірусних агентів, здатних спричинити респіраторний синдром, дуже велика. Їх властивості й особливості ще належить уточнити і вивчити.

Етіологія. Усі віруси, незалежно від їх таксономічного положення, мають деякі загальні властивості, що відрізняють їх від інших мікроорганізмів:

– містять тільки один тип нуклеїнових кислот (ДНК або РНК);

– не мають клітинної будови;

– не здатні до росту і бінарного поділу;

– не мають власних метаболічних систем;

– відтворюються за рахунок однієї нуклеїнової кислоти, а не за рахунок своїх складових систем;

– використовують рибосоми клітини хазяїна для синтезу власних білків;

– передають потомству тільки власну генетичну інформацію.

Окремі властивості вірусів — збудників ГРВІ

Віруси грипу належать до сімейства ортоміксовірусів із розмірами частинок 80–120 нм. Ядро віріона — однониткова РНК та антигеностабільний рибонуклеопротеїд, що визначає приналежність вірусу до серотипу А, В або С. Мембрана віріона складається з подвійного ліпідного шару, а з внутрішньої сторони — шар мембранного білка. Над оболонкою містяться два типи «шпильок» — гемаглютинін (Н) і нейрамінідаза (N) — поверхневі антигени вірусу грипу, які є чинниками агресії вірусу.

Інтенсивність інтоксикації визначається властивостями гемаглютиніну, а нейрамінідаза справляє виражену імуносупресивну дію. У вірусу грипу типу А є 16 типів гемаглютиніну і 9 типів нейрамінідази. Гемаглютиніни 1, 2, 3 типів і нейрамінідазу 1 і 2 типів мають віруси, які викликають захворювання людей. Решта антигенів належать до вірусів грипу типу А, що вражає тварин. Відносно незначні зміни в структурі Н, що дозволяють вірусу залишатися в межах того ж підтипу, дістали назву антигенного дрейфу. Він здійснюється безперервно з року в рік. Повна заміна Н і/або N новим антигенним варіантом називається антигенним шифтом (зрушенням).

Мінливість найбільш властива вірусу грипу А — він може мати 3 варіанти Н, 2 варіанти N; у вірусу грипу В — 1 і 1 відповідно; С — не містить N.

Віруси малостійкі в зовнішньому середовищі, не чутливі до антибіотиків, але чутливі до інтерферону, а тип А — до похідних амантадину. Згідно з номенклатурою ВООЗ, антигенна формула вірусу грипу А, що циркулював до 1957 р. — А (Н1N1), з 1957 по 1968 рр. — А (Н2N2), а з 1968 р. — А (Н3N2). З 2009 р. знову зареєстровано А (Н1N1).

Віруси парагрипу — РНК параміксовіруси (100–300 нм). Відомо 4 типи вірусів. Віруси парагрипу 1, 2, 3 були виділені і від тварин, але перехресного інфікування поки не зареєстровано.

Віруси парагрипу, на відміну від вірусів грипу, мають стійку антигенну структуру, нестійкі у зовнішньому середовищі. При кімнатній температурі зберігаються не більше 4 год.

Аденовіруси відносяться до сімейства Adenoviridae. Відомо 90 сероварів, які розрізняються в антигенному відношенні, з них 41 тип виділено від людини. Віріони містять двониткову ДНК, вкриту колоїдом. У складі всіх аденовірусів виявлено 3 антигени: А — груповий, загальний для всіх сероварів, має комплементзв’язувальну активність; В — токсичний антиген, інгібує дію інтерферону; С — антиген типоспецифічний, токсичний, який сприяє абсорбції вірусів на еритроцитах і зумовлює їх аглютинацію. Аденовіруси стійкі до низьких температур, при кімнатній температурі зберігаються до 2 тиж. Швидко гинуть при нагріванні та під дією ультрафіолетового опромінювання і хлору.

РС-вірус (респіраторно-синцитіальна інфекція) належить до роду Pneumovirus сімейства Paramixoviridae. Має в своєму складі РНК і комплементзв’язувальний антиген. Характерною властивістю його є утворення синцитій (або псевдогігантських клітин) у культурі тканини. У тканинах молодої людини і в ембріонах людини РС-вірус розмножується в 100 разів швидше, що зумовлює особливу чутливість маленьких дітей до його дії.

Коронавіруси (сімейство Coronaviridae) — плеоформні віруси, що містять РНК. Характерна наявність ворсинок на оболонці вірусу з розширенням їх до дистального кінця, що виглядає як сонячна корона. У зовнішньому середовищі вони не стійкі, руйнуються при температурі 56 °С за 10–15 хв. Типовий представник — вірус інфекційного бронхіту птахів. Коронавіруси людини — респіраторні віруси.

Риновіруси належать до сімейства пікорнавірусів. Містять РНК. Розрізняють 113 серотипів. Не мають загального групового антигену. У зовнішньому середовищі не стійкі. При висушуванні на повітрі велика частина інфекційності втрачається через декілька хвилин. Низькі температури переносять добре.

Реовіруси належать до сімейства Reoviridae, мають двониткову РНК. Відомо 3 серотипи. 

Мікоплазми належать до роду Mycoplasma сімейства Mycoplasmatocea. Займають проміжне положення між вірусами і бактеріями. Це грамнегативні мікроорганізми, що відрізняються від бактерій відсутністю клітинної стінки, а від вірусів — здатністю рости на безклітинних середовищах. Нараховують більше 100 видів мікоплазм, багато які з них є сапрофітами людини. У патології людини доведена роль лише 6 з них. Респіраторні мікоплазми: M. pneumonia, M. hominis. Мікоплазми містять ДНК і РНК, є факультативними анаеробами. Швидко гинуть при нагріванні, під дією дезінфектантів і ультрафіолетового опромінювання.

Патогенез збудників ГРВІ

Незважаючи на різноманіття збудників ГРВІ, в їх патогенезі принципово можна виділити такі етапи:

– проникнення збудника в організм через верхні дихальні шляхи;

– різні етапи цитопатичної дії збудників на клітини чутливих тканин;

– проникнення збудників і їх метаболітів у внутрішні середовища організму з розвитком місцевої та загальної реакції;

– пригнічення чинників місцевої та загальної резистентності з можливим розвитком бактерійних ускладнень;

– ерадикація збудника, відновлення порушених функцій організму, одужання.

Патогенез грипу. Можна представити його у вигляді 4 послідовних фаз:

1. Проникнення і розмноження вірусу в епітеліальних клітинах дихальних шляхів. Цьому перешкоджають чинники неспецифічного захисту (в’язкий слиз, рух вій циліндричного епітелію, макрофаги, секреторні IgA). Крім цього, після проникнення перших вірусних частинок у клітину починається вироблення і викид у міжклітинний простір інтерферону. Після подолання всіх рубежів захисту в клітинах епітелію вірусу починається внутрішньоклітинна реплікація. Уже через 4–6 год із клітини через пори мембрани виштовхується партія нових вірусів. Через 24 год 1 вірус здатний дати потомство десяткам і сотням мільйонів вірусних частинок. Саме такою швидкістю реплікації вірусу пояснюється дуже короткий інкубаційний період.

2. Вихід вірусу, вірусемія, токсинемія. Вірус справляє токсичну дію на судинну і нервову системи. Значно підвищується проникність і ламкість судин, що разом із розладами мікроциркуляції може призводити до розвитку геморагічного синдрому. У виникненні циркуляторних розладів велике значення має нейротропність вірусу. Уражується симпатична і парасимпатична частина нервової системи. Зміни у внутрішніх органах зумовлені генералізованою вазодилатацією. Внаслідок токсичного ураження судин ЦНС, порушується ліквородинаміка, що може призвести до набряку мозку. Різкі судинні порушення в легенях можуть супроводжуватися геморагічним набряком легенів.

3. Ураження дихальних шляхів, розвиток катарального синдрому. Загибель уражених клітин дихальної системи настає пізніше (у межах 3–24 год), що пояснює деяке запізнення катарального синдрому. Некроз і десквамація епітелію дихальних шляхів роблять їх беззахисними проти бактерій. Усе це супроводжується болісним сухим кашлем, може розвинутися гнійно-некротичний трахеобронхіт. У хворих на грип пригнічуються клітинний імунітет і фагоцитоз, що сприяє розвитку бактерійних ускладнень.

4. Реконвалесценція, формування імунітету. Підвищення температури тіла стимулює фагоцитоз, інтерфероногенез, безпосередньо пригнічує репродукцію вірусу. Формування цитотоксичних Т-лімфоцитів (кілерів) — найважливіша ланка в механізмі одужання.

Важливу роль в інактивації вірусу грипу відіграють секреторні IgA-антитіла. У дихальних шляхах їх утворюється велика кількість, а швидкість утворення секреторних антитіл більша, ніж сироваткових.

Патогенез парагрипу багато в чому схожий з патогенезом грипу, але його відрізняють короткочасність і низька інтенсивність вірусемії, менш значна імунодепресія. Максимальні запальні зміни характерні для слизової оболонки носа і гортані. 

Патогенез аденовірусної інфекції. Типовим вважається ураження слизових оболонок дихальних шляхів, кон’юнктиви, кишечнику, лімфоїдної тканини. Запалення супроводжується значно вираженою ексудацією. Гарячка й інтоксикація зазвичай спостерігається в стадії вірусемії. Аденовіруси гематогенно заносяться в паренхіматозні органи, що збільшує діапазон клінічних проявів.

Патогенез РС-інфекції. Проникнення вірусу через слизову оболонку носа. У дорослих запальний процес може обмежитися слизовою оболонкою носа і глотки. У дітей до 1 року зазвичай уражуються бронхіоли і паренхіма легенів із розвитком некрозу епітелію і закупорки бронхів. Виниклий спазм призводить до ателектазів, емфіземи, що сприяє вірусно-бактерійній пневмонії.

Патогенез коронавірусної інфекції. Частіше уражуються верхні дихальні шляхи, у дітей — бронхи та легені. Є докази ентеропатогенності.

Патогенез риновірусної інфекції. Місце проникнення вірусу — слизова оболонка носа. Тропність вірусу визначається температурою поверхневого шару цієї ділянки в дихальних шляхах (33–35 °С), яка є ідеальною для реплікації вірусу. З цієї ж причини не настає генералізація процесу (природна температура внутрішнього середовища організму вище 37 °С).

Клінічна картина грипу й інших ГРВІ

Типовий симптомокомплекс захворювань характеризується таким:

— гарячка;

— прояви загальної інфекційної інтоксикації;

— синдром ураження респіраторного тракту на різних його рівнях у вигляді риніту, фарингіту, ларингіту, трахеїту, бронхіту та їхніх поєднань.

Клінічні прояви хвороби бувають настільки схожими, що уявляється доцільним представити клініку грипу і ГРВІ посиндромно з висвітленням особливостей клініки кожної хвороби. У всіх хворих із тяжкою формою ГРВІ порушується сон, виникає безсоння, іноді — марення. 

Спостерігаються синдроми ураження респіраторного тракту на різних його рівнях.

² Риніт суб’єктивно відчувається хворими у вигляді печіння в носі, нежитю, закладеності носа, чхання. Об’єктивно при риноскопії виявляються гіперемія і набряклість слизової оболонки порожнини носа, наявність слизових або слизово-гнійних виділень у носових ходах, порушується носове дихання.

² Фарингіт суб’єктивно виявляється сухістю і щемінням у глотці, що посилюються при кашлі, болем при ковтанні, покашлюванням. Об’єктивно при фарингоскопії відмічається гіперемія слизової оболонки мезофаринкса (задньої та бічної стінок глотки), слизові або слизово-гнійні виділення на задній стінці глотки, гіперемія, зернистість й ін’єкція м’якого піднебіння, гіперплазія і/або гіпертрофія лімфоїдних фолікулів на задній стінці глотки, гіперемія і набряклість бічних складок глотки. Іноді збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, рідше вони стають болісними.

² Ларингіт характеризується суб’єктивними скаргами на щеміння в гортані, яке посилюється при кашлі, на охриплість або сиплість голосу, грубий кашель. При ларингоскопії спостерігаються розлита гіперемія й інфільтрація голосових складок, незмикання голосових складок при фонації, наявність в’язкого слизу і кірок у гортані. Об’єктивно у цих хворих змінений голос до гіпоабо афонії, можливе збільшення реґіонарних лімфатичних вузлів. Підзв’язковий ларингіт розвивається переважно у дітей перших 3 років життя і виявляється картиною фальшивого крупу: спостерігаються утруднення дихання хворого на вдиху (інспіраторна задишка), неспокій, зміна голосу до гіпо- або афонії, «гавкаючий» кашель, блідість шкірних покривів, акроціаноз, холодний піт. При прямій ларингоскопії характерні запальна інфільтрація у вигляді складок у підзв’язковому просторі («третя складка»), звуження голосової щілини, слизові або слизово-гнійні виділення гортані та трахеї.

² Трахеїт хворими відчувається суб’єктивно як садніння і печіння за грудниною, що посилюється при кашлі (кашель спочатку сухий, непродуктивний і від того болісний, такий, що не приносить полегшення хворому). Згодом з’являється мокротиння. Аускультативно трахеїт виявляється жорстким диханням, одиничними хрипами, які швидко зникають при відкашлюванні мокротиння.

² Бронхіт характеризується наявністю сухого або вологого кашлю з відходженням слизового або слизово-гнійного мокротиння. При аускультації виявляють посилене везикулярне дихання (жорстке), сухі та вологі хрипи різної висоти і тембру залежно від рівня ураження: при ураженні дистальних відділів — сухі дискантові і/або дрібнопузирчасті вологі. Коли починає виділятися достатня кількість рідкого мокротиння, вислуховують невелику кількість вологих негучних хрипів. При рентгенологічному обстеженні органів грудної клітки можна виявити посилення легеневого рисунка за рахунок перибронхіту.

² Бронхіоліт виникає частіше у дітей молодшого віку і у дорослих при приєднанні бронхообструктивного компонента. Цей синдром характерний для респіраторно-синцитіальної інфекції. Клінічно характеризується задишкою — збільшенням частоти дихання, що посилюється при найменшому фізичному навантаженні і має експіраторний характер (утруднення дихання на видиху). Кашель болісний, зі слизовим або слизово-гнійним мокротинням, що важко виділяється, супроводжується болем у грудній клітці. Дихання стає поверхневим за участю допоміжних м’язів. Хворі неспокійні, шкірні покриви бліді, акроціаноз. Перкуторно визначається коробчатий звук. Аускультативно в легенях вислуховуються ослаблене везикулярне дихання і дрібнопузирчасті вологі хрипи, що посилюються на видиху. При аускультації серця вислуховується акцент другого тону над легеневою артерією.

Особливості клінічної картини ГРВІ різної етіології

Інкубаційний період триває від 6 год до 3 днів. Розрізняють: типовий грип і атиповий (афебрильний, акатаральний і блискавичний), за тяжкістю — легкий, середньотяжкий, тяжкий. Зазвичай хвороба починається гостро, з ознобу, швидкого підвищення температури, симптомів загальної інтоксикації. Хворі скаржаться на головний біль з локалізацією в ділянці лоба, скронь, очей, надбрівних дуг, загальну слабкість, пітливість, м’язові болі, порушення сну, запаморочення. Температура сягає 39–40 °С, через 2–3 дні знижується, може тривати до 5 днів.

Катаральні прояви приєднуються пізніше: першіння в горлі, сухий кашель, дискомфорт за грудниною, закладеність носа, осиплість голосу. Через 2–3 дні виникають нежить і болісний кашель.

Об’єктивно — гіперемія і набряк обличчя, ін’єкція судин склер, блискучі очі. «Палаючий зів» і своєрідна зернистість слизової оболонки зіву в 1–2-й дні хвороби, пізніше — з’являється ціанотичний відтінок, ін’єкція судин м’якого піднебіння. З боку органів  дихання виявляються ознаки риніту, фарингіту, ларингіту. Особливо характерний трахеїт. Бронхіт виникає значно рідше. Гіпотонія, тахікардія, яка змінюється відносною брадикардією, приглушеність тонів серця.

Викладена клінічна картина характерна для середньотяжкого перебігу грипу.

При тяжкому перебігу — у клінічній картині переважають симптоми різко вираженої інтоксикації. Можливі марення, галюцинації, непритомність, нерідко з’являються симптоми внутрішньочерепної гіпертензії, геморагічні явища. Можуть розвинутися геморагічний набряк легенів і колапс.

Гіпертоксична (блискавична) форма характеризується крайньою тяжкістю і швидким розвитком ІТШ. Температура тіла при цьому знижується, іноді навіть не встигає розвинутися виражений катаральний синдром. На перший план виступають

симптоми або серцево-судинної недостатності, або гострого менінгоенцефаліту (при набряку-набуханні головного мозку), або гострої дихальної недостатності (при геморагічному набряку легенів).

Ускладнення можуть бути зумовлені безпосередньою дією вірусу або вторинною мікрофлорою.

1. Геморагічний набряк легенів може стати причиною летального кінця. Інтоксикація, задишка, ціаноз, збудження, домішки крові в мокротинні. При аускультації велика кількість хрипів, продовження видиху, тахікардія, АТ знижений.

2. Ураження ЦНС:

а) набряк мозку. Інтенсивний розлитий головний біль, судоми, непритомність, смерть;

б) арахноїдит внаслідок порушення ліквородинаміки, результати ураження судин мозку, що погіршує всмоктування СМР у  венозну сітку. Сильний головний біль з’являється через 2–3 тиж.;

в) у осіб, що страждають на гіпертонічну хворобу, атеросклероз, може статися крововилив у мозок.

3. Судинні порушення можуть призвести до таких наслідків:

а) синдрому раптової смерті, зумовленої гострим ураженням капілярної сітки;

б) інфекційно-алергічного міокардиту;

в) інфаркту міокарда.

4. Несправжній круп (у дітей).

5. Синдром Рея — гостра енцефалопатія та жирова дегенерація внутрішніх органів. Частіше у дітей у період ранньої реконвалесценції. Перший симптом — раптове блювання, наростаюча енцефалопатія, збільшення печінки, підвищення рівня АлАТ, гіпоглікемія. Є дані, що синдром Рея провокується прийомом аспірину.

6. Пневмонія, яка може бути зумовлена стафілококом, пневмококом, гемофільною паличкою. Клініка — типова.

7. Радикуліт, невралгія, поліневрит.

8. ЛОР-захворювання (синусит, отит).

9. Гломерулонефрит — розвивається через 1–2 міс. В основі — сенсибілізація імунними комплексами.

Клініка парагрипу. Інкубаційний період 3–6 днів. Починається поступово. Перші симптоми: закладеність носа, сухий кашель, дертя в горлі. Незабаром починаються серозно-слизові виділення з носа, більше виражені, ніж при грипі, але менше, ніж при

риновірусній і аденовірусній інфекціях. Типовим є розвиток ларингіту і ларинготрахеїту. При огляді: колір обличчя не змінюється. Неяскрава гіперемія дужок і м’якого піднебіння.

Характерні ускладнення:

— Несправжній круп.

— При приєднанні вторинної мікрофлори — пневмонія, яка розвивається на 4–5-й день хвороби.

— Рідкісні ускладнення — менінгіт, менінгоенцефаліт, пов’язані з прямим ураженням вірусом парагрипу нервових клітин.

Аденовірусна інфекція

Інкубаційний період 4–14 днів (частіше 5–7 днів). Аденовірусні захворювання характеризують такі особливості:

— поліморфізм клінічних симптомів, зумовлений ураженням різних органів і систем, — дихальних шляхів, очей, кишок, лімфоїдної тканини;

— переважання вираженого ексудативного компонента при ураженні дихальної системи над помірною загальною інтоксикацією;

— тривале (від 5–7 до 14 днів і більше) підвищення температури до 38–39 °С.

Клінічні форми хвороби:

1. Гостре респіраторне захворювання:

— риніт із вираженою ринореєю;

— фарингіт;

— збільшення реґіонарних лімфатичних вузлів;

— можлива гепатомегалія.

2. Пневмонія — можлива у дітей раннього віку і при імуносупресії. Значна інтоксикація, температура, м’язові болі, кашель з мокротинням, велика кількість вологих хрипів. На рентгенографії можна побачити збільшення паратрахеальних лімфатичних вузлів.

3. Фарингокон’юнктивальна гарячка. Дертя, а потім біль у горлі, закладеність носа, ломота в усьому тілі, біль в очах, температура. Кон’юнктивіт буває катаральним, фолікулярним і плівчастим (спочатку односторонній).

4. Епідемічний кератокон’юнктивіт. Інкубаційний період може тривати до 24 тиж., а кон’юнктивіт зберігається до 4 тиж. Початок поступовий. Збільшені передвушні лімфатичні вузли. Кератит приєднується пізніше, але триває довго, іноді кілька місяців. Інтоксикація не виражена.

5. Геморагічний цистит. Гострий початок, дизурія, макрогематурія (3–4 дні), потім мікрогематурія до 27 тиж.

6. Гастроентерит. Частіше у дітей. Гострий початок із нудоти, блювання, часті рідкі випорожнення. Tемпература — 39–39,5 °С, болі в животі. Поєднується з респіраторним синдромом і кон’юнктивітом. У дітей може призвести до зневоднення. У дорослих перебігає набагато легше. Варіант кишкової форми (у дітей) — інвагінація кишок. Під час операції виявляють збільшення реґіонарних лімфатичних вузлів.

7. Ураження нервової системи: менінгізм — частіше, але можливий серозний менінгоенцефаліт, полірадикулоневрит.

РС-інфекція

Реєструється в холодну пору року. Чітка клініка виявляється у дітей до 3 років. Висококонтагіозне ГРЗ. Перші прояви — ринорея і фарингіт. Температура підвищується через 1–3 дні до 39 °С, приєднується кашель, спочатку сухий, наполегливий, нападоподібний. Розвивається бронхіоліт із бронхообструкцією, пневмонія, може виникнути отит.

У дорослих перебігає легко, з субфебрильною температурою і трахеобронхітом. Порівняно з іншими ГРЗ, перебігає триваліше (10–30 днів).

Ускладнення: у дітей може бути круп з асфіксією, у дорослих — бронхоспазм зі смертельним результатом. РС-інфекція може стати причиною синдрому раптової смерті новонароджених, що виникає на тлі повного клінічного благополуччя.

Основною причиною астматичного синдрому в дітей молодше 5 років вважають перенесену РС-інфекцію. Неврологічні розлади (енцефаліт, менінгіт, атаксія) у дітей перших років життя пов’язують із дією РС-вірусу.

Не виключають зв’язок РС-інфекції з розвитком синдрому Рея, лейкозу, міокардиту, повної блокади серця. Усе це тільки вказує на недостатні відомості про вірус, патогенез і клініку РС-інфекції.

Опорні діагностичні критерії коронавірусної інфекції:

— сезонність переважно зимово-весняна;

— інкубаційний період 2–4 дні;

— початок хвороби гострий;

— провідний симптомокомплекс — інтенсивний риніт, іноді

розвиваються ознаки ларинготрахеїту (охриплість голосу, непродуктивний кашель);

— гарячка непостійна, інтоксикація виражена помірно;

— перебіг хвороби гострий, тривалість 1–3 дні.

Клінічно коронавірусну інфекцію діагностувати важко, оскільки вона не має специфічного симптомокомплексу. Диференціальну діагностику частіше проводять з риновірусною інфекцією, на відміну від якої коронавірусна інфекція має більш виражений риніт і нездужання, рідше супроводжується кашлем.

При спалахах гострих гастроентеритів слід проводити диференціальну діагностику з іншими діареями.

— сезонність осінньо-зимова;

— інкубаційний період 1–3 дні;

— провідний прояв — риніт («заразливий нежить») із рясними

серозними, а пізніше і слизовими виділеннями;

— гарячка, інтоксикація відсутні або виражені слабо;

— перебіг хвороби легкий, загальна тривалість 4–5 днів.

Клінічно риновірусну інфекцію можна припускати при гострому респіраторному захворюванні, що перебігає з вираженими симптомами риніту, помірним кашлем і відсутністю симптомів інтоксикації. Диференціальна діагностика проводиться з коронавірусною інфекцією, що має схожу клінічну симптоматику, і парагрипом.

Опорні діагностичні критерії реовірусної інфекції в холодну пору року:

— переважно групова захворюваність, здебільшого в дитячих колективах;

— механізм зараження повітряно-краплинний і/або фекальнооральний;

— інкубаційний період 1–5 днів;

— характерне поєднання катарального синдрому (ринофарингіт) із гастроентеричним (нудота, болі в животі, незначні виділення);

— можливе збільшення лімфатичних вузлів, печінки;

— гарячка і синдром інтоксикації різного ступеня вираженості;

— перебіг хвороби частіше нетяжкий, тривалість 5–7 днів.

Опорні діагностичні критерії ентеровірусної інфекції:

— встановлення групової захворюваності на ентеровірусну інфекцію;

— сезонність літньо-осіння (так званий літній грип);

— механізм зараження повітряно-краплинний і/або фекально-оральний;

— інкубаційний період 2–4 дні;

— початок хвороби гострий із гарячкою вище 38 °С, інтоксикацією (характерні м’язові болі). Гострий період триває 2–4 дні;

— катаральний синдром — ринофарингіт (гіперемія і зернистість слизової оболонки ротоглотки) виражений слабо;

— часто виявляються інші форми ентеровірусної інфекції (висип, міалгія, герпангіна, серозний менінгіт);

— перебіг хвороби частіше нетяжкий, тривалістю до 7–10 днів.

Опорні діагностичні критерії респіраторного мікоплазмозу:

— відсутність сезонності (реєструється цілорічно);

— інкубаційний період 7–14 днів;

— початок хвороби гострий із субфебрильною гарячкою, вираженою інтоксикацією; надалі температурою 38,5 °С, інтенсивним головним болем. Температура тримається 3–4 дні, потім субфебрильна;

— може спостерігатися гіперемія обличчя у поєднанні з кон’юнктивітом;

— катаральний синдром характеризується переважним розвитком ринофарингіту (дифузна гіперемія м’якого піднебіння, дужок, задньої стінки ротоглотки) і трахеобронхіту (інтенсивний болісний кашель як при коклюші, спочатку сухий, потім продуктивний);

— збільшення шийних лімфатичних вузлів;

— іноді спостерігається невелике збільшення піднебінних мигдаликів;

— запальна лейкоцитарна реакція і збільшення ШОЕ частіше відсутні;

— перебіг хвороби може затягуватися до 14 днів.

Мікоплазмова пневмонія. Інкубаційний період від 7 до 32 днів. Зазвичай захворювання починається поступово, наявні помірний головний біль, м’язові болі, температура, непродуктивний кашель. Інколи з’являються симптоми ринофарингіту. Температура від 37,5 до 39 °С протягом 7–12 днів, а потім тривалий (протягом місяця) субфебрилітет. Частіше пневмонія інтерстиціальна, фізикальні дані мало інформативні. Над зоною ураження вислуховують сухі або/та вологі хрипи. Лише рентгенографія легенів дає змогу розпізнати таку пневмонію.

При тяжкому перебігу зазвичай субчасточкові пневмонії.

Ускладнення розглядаються як прояви алергічних, автоімунних процесів (гемолітична анемія, тромбоцитопенія, ДВЗсиндром, артрити, гепатит, панкреатит, поліневрит, менінгоенцефаліт).

Специфічна діагностика грипу й інших ГРВІ

Експрес-діагностика грипу, парагрипу, РС-інфекції, аденовірусної інфекції проводиться за допомогою реакції флюоресціюючих антитіл (РФА). На мазок-відбиток з носа, після відповідної обробки, наносяться специфічні антитіла з флюоресцеїном, потім мікроскопія під люмінесцентним мікроскопом, відповідь отримують через 2–3 год.

Використовують також ПЛР для діагностики адено-, реовірусної, мікоплазмової інфекції. Ретроспективна діагностика включає серологічні дослідження (метод парних сироваток: реакція вважається позитивною при 4-разовому прирості антитіл).

Для виділення збудників грипу й інших ГРЗ отриманим від хворого матеріалом заражають культури клітин, курячі ембріони і лабораторних тварин, але це дуже трудомісткий і дорогий метод, тому він застосовується частіше при розшифровці епідемій.

Багато збудників нестійкі в зовнішньому середовищі, тому проби слід зберігати вологими і на холоді, але не заморожувати.

Для збереження життєздатності вірусів досліджуваний матеріал занурюють у стабілізувальне середовище, що складається з розчину Хенкса або гідролізату лактатальбуміну, збагаченого 5–10%-ю прогрітою сироваткою великої рогатої худоби. Для пригнічення росту супровідної мікрофлори до вказаних вище розчинів додають 500 Од/мл пеніциліну, 200–300 мг/мл стрептоміцину і 100–200 Од/мл ністатину.

Носоглоткові виділення беруть натщесерце. Хворому пропонують прополоскати горло 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і зібрати змив у широкогорлу банку. Протирають носові ходи і задню стінку глотки ватяними тампонами і переносять їх у банку зі змивом. У лабораторії тампони віджимають об стінку і видаляють, а змив центрифугують або відстоюють у холодильнику. Для виділення вірусів використовують надосадову рідину.

Матеріал із кон’юнктиви забирають платиновою петлею і роблять мазок на предметному склі. Для виділення збудників матеріал забирають тампоном і поміщають його в транспортне середовище.

Кров для серологічного дослідження беруть із вени в об’ємі 10 мл двічі: на 1-шу–2-гу добу і на 10–20-й дні хвороби. Якщо немає упевненості в стерильності сироватки, то її краще заморозити, оскільки це запобігає росту контамінуючої мікрофлори і зберігає специфічні антитіла, титр яких при тривалому зберіганні при плюсовій температурі може знижуватися.

Цереброспінальну рідину досліджують при підозрі на менінгіт або енцефаліт.

Проби фекалій масою 4–8 г вміщують у сухий стерильний флакон.

Лікування грипу й інших ГРВІ

Лікування грипу й інших ГРВІ

1. Базисна терапія:

— домашній постільний режим, у тяжких випадках — госпіталізація;

— раціональне харчування і молочно-рослинна дієта, достатня кількість рідини;

— застосування вітамінів;

— потогінні засоби (малина, калина, гаряче молоко з медом).

2. Етіотропна терапія

Для лікування грипу застосовують:

— таміфлю (осельтамівір) капсули по 75 мг двічі на добу — 5 днів;

— ремантадин по 0,1 мг тричі в 1-й день; 0,1 — двічі в 2-й день;

— рибавірин в аерозолі або пігулках;

— протигрипозний імуноглобулін внутрішньом’язово по 3–6 мл двічі на день протягом 2–3 днів;

— препарати інтерферону — краще у вигляді інгаляцій (3 ампули на 10 мл води при 37 °С) або розчин інтерферону в/м від

100 000 до 1 млн ОД 2–3 дні;

— індуктори інтерферону (аміксин, циклоферон, амізон, протефлазид);

— гомеопатичні препарати: грип-хеель;

— афлубін, антигрипін.

Для лікування РС-інфекції застосовують рибавірин у вигляді аерозолю протягом 3 днів. Етіотропне лікування парагрипу, риновірусної інфекції, аденовірусних захворювань поки ще не розроблені.

Препаратами вибору під час лікування мікоплазмозу є антибіотики тетрациклінового ряду або еритроміцин.

3. Патогенетична терапія:

— дезінтоксикаційна;

— антигеморагічна (вітамін С, препарати кальцію, рутину);

— поліпшення мікроциркуляції (кордіамін, сульфокамфокаїн, серцеві глікозиди);

— бронхолітики (М-холінолітики — атровент), селективні β-блокатори (сальбутамол, беротек), інгібітори фосфодіестерази цАМФ (теофілін, еуфілін);

— десенсибілізуюча;

— антиоксидантна.

4. Симптоматична терапія:

— краплі в ніс;

— протикашльові засоби (продеїн, кофекс, лібексин, кодтерпін, тусупрекс, стоп-тусин, синекод); відхаркувальні — при появі мокротиння;

— жарознижувальні (анальгін, парацетамол).

5. Антибіотики призначаються у випадку тяжкого перебігу грипу, особливо з ураженням ЦНС, дітям перших двох років життя; вагітним, немолодим пацієнтам, особам, що страждають на хронічні запальні захворювання дихальної системи. Рекомендуються макроліди (азитроміцин, макропен), цефалоспорини ІІІ покоління, фторхінолони.