Сучасні епідеміологі ...

7 ІНФЕКЦІЇ З КОНТАКТНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

Загальна характеристика інфекцій з контактним механізмом передачі

Хвороби з контактним механізмом передачі включають: бактеріальні інфекції (гонорея, сифіліс та ін), вірусні (ВІЛ-інфекція, генітальний герпес, вірусні гепатити В, C та ін), грибкові (урогенітальний кандидоз, дерматомікози), протозойні (трихомонадний) уретрит та ін) і паразитарні (короста та ін).

Таке різноманіття хвороб пояснюється тим, що їх збудники обрали для свого життя та розмноження поверхню тіла людини, що має велику площу. Поверхня тіла вкрита шкірою та її похідними (волосся, нігті), а також зовнішніми слизовими оболонками (очі, статеві органи, ротова порожнина), де також можуть поселятися збудники цих інфекцій. Крім того, до цієї групи належать випадки, коли мікроорганізми використовують для свого поселення глибоко лежачі тканини.

Серед інфекцій з контактним механізмом передачі переважають хронічні форми, їх збудники здатні тривалий час персистувати на шкірі, слизових оболонках та у крові. На перший погляд, здається, що контактний механізм передачі найлегший — досить простого дотику і передача збудника здійсниться. Однак цей механізм передачі має багато особливостей.

Лише у цій групі хвороб існує передача без участі довкілля прямим контактом (сифіліс, гонорея, ВІЛ-інфекція, вірусний гепатит С та інші). При деяких хворобах цієї групи (короста, грибкові інфекції) зараження відбувається опосередковано через такі об'єкти навколишнього середовища, як одяг, білизна, посуд  та ін. Збудник із зараженого організму потрапляє у зовнішнє середовище внаслідок відділення частинок уражених тканин (лусочки епідермісу, волосся тощо) та патологічних виділень запалених органів (слиз, гній тощо). Потрапляння збудника в новий організм відбувається через  навіть незначні пошкодження шкірних покривів та слизових оболонок. Деякі збудники, наприклад  коростяний кліщ, здатні активно потрапляти в тканини непошкоджених покривів.

Слід зазначити, що збудники інфекцій зовнішніх покривів мають свої специфічні місця проживання. Так, наприклад, коростяний кліщ не здатний паразитувати на шкірі долоні, а тільки в міжпальцевих складках тильної поверхні кисті, збудник стригучого лишаю паразитує на волосистій частині голови і т.д.

Збудники інфекцій, які передаються прямим контактом, не мають стійкості у зовнішньому середовищі. Збудники, які передаються не тільки прямим контактом, а й опосередковано, мають високу стійкість. Висока ураженість населення захворюваннями, що передаються статевим шляхом (ЗПСШ), та іншими інфекціями зовнішніх покривів визначає велику медичну та соціальну значущість цієї проблеми. Боротьба з цими хворобами повинна бути спрямована на моральне та гігієнічне виховання, навчання безпечної статевої поведінки.

Переривання природних шляхів передачі забезпечується такими заходами:
Крім природних шляхів передачі, значна роль передачі багатьох інфекцій зовнішніх покривів належить штучним шляхам (інфекції, що передаються через кров, ранові інфекції тощо).

Штучні шляхи передачі пов'язані з діяльністю людини і по-суті є атиповими способами зараження, “артефактами”. У патології людини різні артефакти можуть призводити до поодиноких випадків, а іноді і до множинних заражень. Так, вірус гепатиту В може перебувати тривалий час у крові у хворого та при проведенні без дотримання правил асептики медичних маніпуляцій (взяття крові на дослідження, ін'єкції різного роду тощо), пов'язаних з порушенням цілісності шкіри, може викликати цілий ланцюг заражень.

Переривання штучних шляхів передачі забезпечується такими заходами:

Одним із засобів профілактики цих інфекцій є вакцинація, проте в даний час вона застосовується лише щодо вірусного гепатиту В.

ВІЛ-інфекція

ВІЛ-інфекція — “інфекція, викликана вірусом імунодефіциту людини” — антропонозне інфекційне захворювання, що характеризується специфічним ураженням імунної системи, що призводить до її повільного і неухильного руйнування до формування синдрому набутого імунодефіциту (СНІД), що призводять до смерті.

Стандартне визначення випадку ВІЛ/СНІД було запропоновано Центром контролю за інфекціями (CDC, США, Атланта) у 1993 р. Воно засноване на диференціації пацієнтів за двома критеріями: рівень СD4-лімфоцитів та характеристика клінічного статусу пацієнта. CD4 — це білок мембрани клітин, які служать рецепторами для білка вірусу, переважно він міститься в Т-лімфоцитах-хелперах, які є основною мішенню вірусу імунодефіциту людини.

На основі клінічних проявів захворювання та рівня функціональних можливостей пацієнта виділено чотири категорії (класифікація ВООЗ), які охоплюють весь спектр клінічних проявів ВІЛ-інфекції від безсимптомної течії (клінічна група 1) до термінальної стадії (клінічна група 4). Загалом, порівняно з класифікацією CDC, класифікація ВООЗ потребує менше даних лабораторних досліджень та менше безпосередніх клінічних спостережень. Визначення стадії перебігу ВІЛ-інфекції включає більш широкий спектр опортуністичних захворювань. Включення оцінки фізичних можливостей дозволяє провести клінічну кількісну оцінку стану пацієнта, яка залежить від лабораторних можливостей.

Збудник ВІЛ-інфекції відноситься до вірусів сімейства ретровірусів, роду лентивірусів. Лентивіруси (Lentiviruses) складають окремий рід сімейства Retroviridae, який включає багато різних вірусів, що викликають захворювання у тварин. Вірус був відкритий незалежно один від одного двома дослідниками – R. С. Gallo та L. Montagnier. Збудник вірусу СНІДу було виділено у 1983 р. L. Montagnier в інституті Пастера у Франції з Т-клітин хворого на лімфаденопатію та названо LAV (Lymphadenopathy-Associated Virus). У цьому ж році під керівництвом R. С. Gallo в Національному інституті здоров'я в США було виділено ретровіруси від 48 хворих на СНІД та отримано специфічні антитіла проти одного з ізолятів. З їхньою допомогою було показано, що у всіх цих хворих виділяються імунологічно тотожні віруси. Вірус назвали HTLV-III (Human T-Lymphotropic Virus Туре III). Незабаром було встановлено, що HTLV-III і LAV - це той самий вірус. R. С. Gallo та L. Montagnier, першовідкривачі вірусу СНІДу, погодилися з Міжнародною комісією при ICTV (International Committee for Taxonomy of Viruses) з тим, що надалі слід називати новий вірус єдиним терміном — HIV (Human lmmunodeficiency Virus). У травні 1986 р. за рекомендацією Міжнародного комітету з таксономії вірусів та згідно з вимогою уніфікації міжнародної термінології цей вірус отримав назву “вірус імунодефіциту людини” (ВІЛ, HIV).

Ретровіруси належать до групи повільних інфекцій. Свою назву ретровіруси отримали за особливістю процесу реплікації. Якщо створення нових віріонів у звичному варіанті вірусів йде у напрямку перенесення генетичної інформації ДНК → РНК → білок, то у ретровірусів вірусна РНК є основою для формування ДНК-провірусу (retro — назад) з подальшим синтезом вірусної РНК. Генетичним матеріалом ретровірусів є РНК, яка вбудовується в геном інфікованої вірусом клітини за допомогою ферменту зворотної транскриптази (ревертази), що перетворює РНК ретровірусу на ДНК.

На сьогоднішній день описана циркуляція у світі двох типів вірусу імунодефіциту людини: ВІЛ-1 та ВІЛ-2, які відрізняються за структурою, антигенним складом та мають різну епідеміологічну характеристику. Колосальне поширення хвороби зумовлене утворенням нових штамів ВІЛ. Тип ВІЛ-1 в залежності від будови фрагментів гена env має субтипи А, В, С, D, E, F, G, Н, J та ін, а також О (від outlier - осторонь). Субтипи A-H становлять групу M (major), що в даний час домінує на Землі, причому майже половину становить субтип C (за рахунок високої захворюваності на Африканському континенті). З 1990 р. спостерігається зростання поширеності субтипу Е.

Вірус імунодефіциту людини відрізняється виключно високою генетичною мінливістю, частота генетичних помилок при реплікації становить 104-105 помилок/ген/на цикл реплікації. Таким чином, жоден вірус, що містить 104 нуклеотидів у довжину, не продукує при реплікації віріон, який точно повторює батьківський. Виняткова генетична мінливість дозволяє вірусу вижити в інфікованому організмі, бо завжди у величезному пулі знайдеться вірус, здатний до еволюційного відбору.

Вірус імунодефіциту людини не стійкий у зовнішньому середовищі: він інактивується при нагріванні до 56 °C протягом 30 хв і при кип'ятінні протягом 1–5 хв. Звичайні дезінфікуючі розчини, такі як 3% розчин перекису водню, 5% розчин лізолу, 0,2% гіпохлориту натрію, 1% розчин глутарового альдегіду, 70% етанол, ефір, ацетон знищують вірус у зовнішньому середовищі. Вірус стійкий до дії ультрафіолетового опромінення та іонізуючої радіації. Разом з тим, вірус зберігається у висушеному вигляді 4-6 днів при температурі 22 °С, а при нижчій — значно довше.

Джерело інфекції

Джерело збудника — хвора людина у будь-якій стадії ВІЛ-інфекції: від вірусоносійства до розгорнутих клінічних проявів хвороби. ВІЛ-інфікованими вважаються особи, які мають позитивні результати досліджень на антитіла до ВІЛ, проведених методами ІФА та Вестерн Блот, або мають позитивні результати досліджень на ВІЛ методом визначення антигену р24 ВІЛ, або методом ПЛР ВІЛ, або методом виділення ВІЛ у культурі.

Однак роль різних форм інфекції не однакова: чим важче протікає інфекційний процес і чим далі він прогресує, тим вищою стає небезпека джерела інфекції.
В організмі зараженої людини ВІЛ виявляється у найбільшій кількості в крові, цереброспінальній рідині, лімфоїдній тканині, у головному мозку, спермі, вагінальному секреті, менструальній крові, грудному молоці та в менших концентраціях – у слізній рідині, слині, секреті потових залоз. За ступенем ризику зараження біологічні рідини розподіляються так: найбільшу небезпеку має ВІЛ-інфікована кров (для зараження достатньо 0,1 мл інфікованої крові), далі — сперма, вагінальний секрет, спинномозкова рідина. Такі біологічні рідини, як піт, слина, сеча, слізна рідина, а також фекалії містять настільки мало вірусу, що зараження від них неможливе.

Механізм передачі

Механізм передачі ВІЛ-інфекції – контактний.

ВІЛ-інфекція передається природними та штучними шляхами. Наразі доведено існування трьох шляхів передачі вірусу імунодефіциту людини:

Статевий шлях передачі інфекції реалізується як при гетеро- так і гомосексуальних статевих контактах. Чоловіки та жінки заражаються з однаковою частотою.
Вертикальний шлях передачі інфекції (від ВІЛ-інфікованої матері до плода та дитини) реалізується як за допомогою трансплацентарної передачі (під час вагітності), так і під час пологів (інтранатальна передача) та у процесі грудного вигодовування (постнатально). Цей шлях передачі на етапі розвитку епідемії стає дедалі актуальним. У дітей у 80–90% випадків зараження пов'язане з трансплацентарним інфікуванням, проникненням вірусу під час пологів або вигодовування грудним молоком, лише 5–10% дітей інфікуються ін'єкційним шляхом, а 3–5% через кров та її препарати.

У 70% ВІЛ-позитивних матерів вірус виявляється у молоці відразу після пологів. Простежується тісний зв'язок між рівнем вірусного навантаження у крові матері в останні місяці вагітності та її здатністю заразити дитину. Але якщо СD4-лімфоцитів менше 200 клітин/мкл, здатність матері заразити дитину вже не залежить від вірусного навантаження в плазмі. Лікування матері антиретровірусними препаратами в останній місяць вагітності і призначення препаратів дитині знижують ризик її інфікування з 26% до 8%, тобто в 3 рази. Без проведення адекватної хіміотерапії під час вагітності, ВІЛ-інфіковані матері в розвинених країнах у 25–30% випадків заражають своїх дітей, а в країнах, що розвиваються, цей показник ще вищий — 40–50%.
Статевий та вертикальний шляхи передачі є природними, що забезпечують збереження вірусу як виду.

Не виключається можливість передачі вірусу в побуті через інфіковані прилади для гоління та інші колюче-ріжучі предмети. При побутових контактах вірус може бути переданий також через предмети особистої гігієни, водночас зараження неможливе через загальний посуд, плавання в басейні, користування туалетом тощо.

Крім природного активно реалізується штучний шлях передачі — парентеральний, що забезпечує проникнення вірусу через пошкоджену шкіру, слизові оболонки при проведенні лікувально-діагностичних маніпуляцій (ін’єкції, трансфузія крові та її препаратів, трансплантація органів та тканин, операції, штучне запліднення), при парентеральному введенні наркотичних речовин з використанням спільних голок та шприців, при виконанні різних татуювань без дотримання стерильності маніпуляції. Інфікування в лікувальних закладах можливе при переливанні зараженої крові, її препаратів, повторному використанні забруднених кров’ю медичних інструментів (шприців, внутрішньосудинних катетерів, гінекологічних дзеркал, борів, ендоскопів, хірургічних та інших інструментів), які не пройшли відповідної обробки.

При одноразовому контакті через загальні інструменти для ін’єкцій (інфіковані кров'ю носія або хворого на ВІЛ голки або шприци) ймовірність передачі ВІЛ дещо вища, ніж при одноразовому статевому контакті. Найнижча ймовірність інфікування при випадкових уколах голкою — близько 0,3%, тобто менш ніж 1:300 (дані ВООЗ). Роль окремих способів передачі визначається не ймовірністю передачі ВІЛ при тому чи іншому контакті, а більшою мірою — реальною частотою практичної реалізації цих способів.

Штучний (парентеральний) шлях інфікування реалізується також серед наркозалежних осіб, які вводять наркотичні речовини внутрішньовенно. Факторами передачі при цьому можуть бути як спільні шприци та голки, так і сама наркотична речовина, до якої додається кров з метою її “очищення”.

Існує невідповідність між ризиком зараження та часткою вкладу різних шляхів зараження ВІЛ. Домінування того чи іншого шляху передачі варіює залежно від соціальних, культурних, етнічних умов, особливостей життя.

За будь-якого способу передача ВІЛ здійснюється тільки в результаті контакту здорової людини з інфікованими біологічними рідинами — кров'ю, спермою, вагінальним секретом, тканинами або органами. Ймовірність зараження реципієнта після одноразового переливання інфікованої крові становить понад 90%. Друге місце за “ефективністю” зараження посідає перинатальна передача ВІЛ. При статевому контакті ймовірність передачі ВІЛ значно нижча.

Сприйнятливість

Сприйнятливість до ВІЛ-інфекції дуже висока, майже загальна (до 100%).

Інтенсивність

Глобальне поширення ВІЛ-інфекції проявляється численними епідеміями у різних регіонах світу з особливою динамікою розвитку, особливостями шляхів передачі, різною чисельністю інфікованих; рівнем летальності серед інфікованих та прогнозом подальшого розвитку епідемій. До особливостей пандемії ВІЛ-інфекції також слід віднести зміну частки різних субтипів ВІЛ-1 у динаміці розвитку епідемічного процесу.

Структура

Структура захворюваності визначається характером інфікування. У різних країнах вона різна за домінуючими шляхами передачі. Уражається в основному населення активного віку (15–45 років).

До контингентів високого ризику зараження належать особи, які надають секс-послуги, практикують незахищений секс, особливо чоловіки з чоловіками, особи, які мають професійний контакт із кров’ю та іншими біосубстратами ВІЛ-інфікованих пацієнтів, реципієнти донорської крові, тканин та органів. Зростає кількість випадків інфікування осіб із соціально-благополучного середовища: жінки, які отримали цю інфекцію від своїх чоловіків, підлітки, які мають перші статеві контакти, одноразові спроби наркотичних засобів. Групою ризику є діти, народжені від ВІЛ-інфікованих матерів.

У перші ж роки поширення ВІЛ-інфекції були визначені групи ризику: гомосексуалісти, наркомани у випадках введення наркотичних засобів парентерально, повії та особи із захворюваннями, що потребують частого повторного введення крові та її препаратів, зокрема хворих на гемофілію.  Але в міру розвитку пандемії вірус імунодефіциту людини став дедалі активніше проникати в основну частину популяції. Протягом одного року у сімейних парах ймовірність зараження одного партнера іншим складає 90%. Існує пряма залежність ризику інфікування від того, чи використовуються індивідуальні засоби захисту від інфекції під час статевого акту.
Істотним фактором ризику є наявність супутніх захворювань — інфекцій, що передаються статевим шляхом. Простежується взаємозв’язок між поширенням ВІЛ-інфекції та іншими венеричними захворюваннями. Наявність венеричних захворювань відображає статеву розбещеність, нерозбірливість, саме тому спостерігається розвиток сифілісу, гонореї та інших ЗПСШ одночасно з ВІЛ-інфекцією. Також існує думка, що при багатьох венеричних захворюваннях є виразкове ураження геніталій, яке полегшує проникнення вірусу в організм людини. Ризик зараження залежить від стадії хвороби інфікованого партнера: при інтенсивній віремії ризик вищий, оскільки у динаміці розвитку хвороби зростає концентрація вірусу в біологічних субстратах.

Материнськими факторами ризику, які забезпечують передачу ВІЛ новонародженому, є наступні:

До пологів:

Під час пологів:

Після пологів:

Профілактика

Ведуться інтенсивні дослідження зі створення вакцини на основі досягнень молекулярної біології та генної інженерії. Основне значення має максимально раннє виявлення інфікованих осіб, суворий контроль за донорською кров’ю та її препаратами, контроль трансплантатів на наявність ВІЛ, робота серед населення із санітарної освіти. Останній напрямок, як і привернення уваги до проблеми поширення ВІЛ-інфекції державних діячів, політиків, має вирішальне значення. Ефективними засобами захисту від поширення вірусу імунодефіциту є мембранні контрацептиви, особливо у поєднанні зі сперміцидами. Існує кримінальна відповідальність людей, яким відомо про наявність у них ВІЛ-інфекції за зараження свого статевого партнера.
ВООЗ визначає чотири основні напрямки діяльності, спрямованої на боротьбу з епідемією ВІЛ-інфекції/СНІДу та її наслідками. Цими напрямками є:

1. Попередження статевої передачі ВІЛ, що включає такі елементи, як навчання безпечної статевої поведінки; боротьбу з проституцією, безладними статевими зв'язками, наркоманією; застосування презервативів при статевих контактах; лікування інфекцій, що передаються статевим шляхом, котрі є кофакторами епідемії; широке проведення санітарно-просвітницької роботи; ретельне епідеміологічне та імунологічне обстеження осіб, які прибувають із країн, неблагополучних щодо СНІДу.
2.  Попередження передачі ВІЛ через кров: постачання безпечних кровопродуктів (контроль донорів, обстеження крові та її препаратів на ВІЛ, усунення від здачі крові донорів з позитивною реакцією на антитіла до ВІЛ-1 та ВІЛ-2), облік та диспансеризація осіб з виявленими в їх крові антитілами до ВІЛ, попередження поширення цими людьми ВІЛ-інфекції, забезпечення асептичних умов у хірургічній та стоматологічній практиці.
3. Попередження перинатальної передачі ВІЛ методами поширення інформації про попередження передачі ВІЛ (у тому числі перинатальної), планування сім'ї, а також забезпечення медичної допомоги, включаючи консультування жінок, інфікованих ВІЛ. Існують ефективні засоби зниження перинатальної трансмісії ВІЛ. Зокрема, для зниження ризику народження ВІЛ-інфікованої дитини, вагітній жінці з 14—34 тижня вагітності до пологів проводиться хіміотерапія.
4.  Організація медичної допомоги та соціальної підтримки хворим на ВІЛ-інфекцію, їхнім родинам та оточуючим.

Вірусний гепатит В

Вірусний гепатит В  — інфекційне захворювання із гострим або хронічним перебігом, що викликається гепаднавірусом (Hepadnavirus) та характеризується різноманітністю клінічних проявів (від легких до тяжких форм), несприятливими віддаленими клініко-епідеміологічними наслідками.

Збудник ВГВ відноситься до родини гепаднавірусів, що містять у структурі геному дезоксирибонуклеїнову кислоту (ДНК). Крім людини подібні віруси виділені від пекінських качок та бабаків. Вірус має складну структуру і представлений двома компонентами: зовнішнім, що становить оболонку з поверхневого антигену (HBsAg), і внутрішнім (ядерним), що включає дволанцюжкову ДНК, фермент ДНК-полімеразу та HBcAg. Реплікація вірусу відбувається переважно в гепатоцитах, у цитоплазмі яких утворюється величезна кількість HBsAg, що надходить безпосередньо в кров, що має ключове діагностичне значення. Встановлено менш інтенсивну реплікацію вірусу в клітинах нирок, підшлункової залози, кісткового мозку, лімфоцитах. Інші компоненти вірусу, зокрема HBcAg, локалізуються переважно в ядрі гепатоцитів і в крові практично не виявляються, за винятком HBeAg, який є субодиницею HBcAg, потрапляє в кров, вказуючи на високу вірулентність та активну реплікацію вірусу. Концентрація вірусних частинок у крові з наявністю HBsAg коливається від невеликих до величезних кількостей, що досягають 1010 в 1 мл.
Аналіз ДНК різних ізолятів вірусу гепатиту В за допомогою ПЛР виявив існування 7 генотипів, що позначаються від А до G. У Європі превалює генотип А. Визначення генотипів має епідеміологічне значення для виявлення зв'язку між джерелами інфекції та заразними.

Вірус гепатиту В у порівнянні з іншими вірусами гепатитів досить стійкий до дії багатьох фізичних та хімічних чинників. Він зберігає свою активність після багаторазового заморожування та розморожування, висушування при температурі 25 °C впродовж 7 днів. При дії температури 60 °C інактивація настає через 10 год, кип’ятінні або автоклавування — через 10-20 хв, обробки сухим жаром при 160 °C — через 1 год. Сучасні дезінфекуючи засоби інактивують вірус через 60 хв.

На предметах, обладнанні, апаратурі медичного призначення вірус може зберігатися від кількох днів до кількох тижнів. Експерименти з виявлення ДНК вірусу в шприцах, забруднених кров’ю інфікованих наркозалежних осіб під час ін'єкцій наркотичних речовин, показали, що ДНК вірусу може зберігатися до 8 місяців. Частота її виявлення на початку експерименту склала 7,8%, а після 8-ми місячного зберігання шприців знизилося до 2,6%. HBsAg (основний маркер вірусу гепатиту В) не руйнується на предметах особистої гігієни (леза бритв, манікюрні прилади) та матеріалах медичного призначення (марля, вата, хірургічна білизна, серветки, рушники та ін.) до 6 міс.

Вірус здатний інтегруватися в геном гепатоцитів, внаслідок чого залежно від типу імунної відповіді та чужорідності антигенів по відношенню до клітин господаря розвивається той чи інший варіант інфекційного процесу: гостра маніфестна форма, носійство вірусу, хронічний процес, що прогресує аж до розвитку гепатокарциноми.

Джерело інфекції

Основними джерелами інфекції є особи, які переносять хронічну інфекцію, а також хворі на гостру маніфестну форму та носії. Співвідношення маніфестних та безсимптомних форм може коливатися від 1:40 до 1:200. Найбільш небезпечними є хворі на хронічний агресивний гепатит, менш заразні — хворі на хронічний неактивний гепатит, цироз і гепатокарциному печінки. Потрібно зазначити, що від 25 до 40% хворих на хронічний гепатит В не переносили раніше маніфестної форми інфекції.

З моменту зараження до появи клінічних симптомів ВГВ проходить від 60 до 180 днів. Середній інкубаційний період становить 2,5–3 місяці. При потраплянні збудника в організм через шкіру чи слизові оболонки розвивається регіонарний лімфаденіт внаслідок реплікації вірусу. Внаслідок цього виникає первинна вірусемія з локалізацією вірусу в В-лімфоцитах периферичної крові, кісткового мозку з його подальшою дифузією до гепатоцитів печінки, клітин інших органів (позапечінкова локалізація).

Вбудовування вірусу в геном гепатоцитів — свідчення персистенції та хронізації процесу як результат вислизання вірусу від імунологічного нагляду організму. При елімінації вірусу з’являються антитіла до HBsAg (anti-HBs) і настає одужання. Сероконверсія має місце по всім іншим антигенам вірусу.

Хворі на хронічний вірусний гепатит В по епідемічній небезпеці та структурі посідають перше місце серед джерел інфекції. Їх заразливість триває роками та десятиріччями та визначається активністю патологічного процесу. Частота інфікування від цієї категорії джерел залежить від конкретних умов, зокрема, пов’язана з тіснотою спілкування, гігієнічними навичками, дотриманням особистої гігієни, проведенням медичних та немедичних маніпуляцій, кваліфікацією та сумлінністю медичного персоналу.

Про епідемічну небезпеку хворих на хронічну інфекцію свідчать як поодинокі, так і групові зараження контактних у вогнищах за місцем проживання, що виявляються маніфестними формами та носієм вірусу. Інфікування пацієнтів від хворих на хронічні форми вірусного гепатиту В у стаціонарах становить понад 50% від усіх заражень, причому ризик зараження залежить від частоти знаходження хворих на хронічний гепатит В у відділеннях стаціонару. Ризик щорічного інфікування контактних в активних осередках хронічного гепатиту становить 15–16%.

Джерелами інфекції також можуть бути хворі, які страждають на гепатоцелюлярну карциному, що розвинулася на тлі хронічного гепатиту В або цирозу печінки.

Носії вірусу гепатиту В за чисельністю є головним резервуаром інфекції серед здорового населення в багатьох регіонах світу.

Виділяють регіони з низькими, середніми та високими рівнями виявлення носіїв основного маркера вірусу ГВ. До регіонів з низьким рівнем носія HBsAg (0,01—0,5%) відносяться країни Північної Америки, Західної Європи та Австралія, із середнім рівнем (2—7%) — країни Південної Європи, Східного Середземномор'я, Середньої та Центральної Азії, Південної Америки, Східної Європи. До гіперендемічних територій належать країни Африки, Південно-Східної Азії, Західної частини Тихого океану (Індонезія, Філіппіни) та Китай.

З рівнем носійства HBsAg у дощеплювальний період корелювала частота виявлення антитіл до нього, а також поширеність HBV-інфекції у новонароджених та дітей молодшого віку. У країнах, де щеплення проводять лише обмеженим групам ризику, вони не визначають широкий рівень антитіл у загальній популяції.

Приховане як гостре, так і хронічне носійство вірусу гепатиту В становить велику загрозу поширення інфекції серед населення у цілому, в побутових умовах, у дитячих, медичних закладах і на виробництві.

Хронічне носійство, під яким нерідко ховається хронічний гепатит різного ступені активності, з ще більш високою частотою зустрічається серед пацієнтів відділень гемодіалізу, у хворих на туберкульоз, цукровий діабет, пацієнтів психоневрологічних, гематологічних, гастроентерологічних відділень, з хронічними захворюваннями печінки та ін. які, як і хворі на хронічний гепатит В, є важливим резервуаром інфекції в госпітальних умовах і за місцем проживання.

Хворі на гострі маніфестні форми можуть становити небезпеку як джерело інфекції відносно короткий час, обмежений 45–60 добами інкубаційного періоду, 10–14 добами продромального періоду та 14–21 добою ​​клінічної стадії хвороби. Загалом заразливий період хворого на гостру форму становить 69–95 діб. У стадії реконвалесценції після гострої форми HBsAg виявляється у сироватці крові у 50% хворих, проте концентрація його у реконвалесцентів суттєво знижується.

Механізм передачі

При гепатиті реалізується контактний механізм передачі, під яким розуміють передачу вірусу з кров’ю, іншими рідинами організму при обов’язковому пошкодженні шкірних покривів або слизових оболонок. Епідеміологічно важливою локалізацією вірусу є кров, окремі елементи якої (наприклад, В-лімфоцити) містяться у всіх рідинах та секретах організму. Виведення збудника з організму, як і зараження, відбувається природними та штучними шляхами.

Природні шляхи передачі реалізуються при прямому сексуальному контакті, через вертикальну передачу збудника від матері плоду, під час або після пологів, а також гермінативним шляхом (інфікування яйцеклітини зараженим сперматозоїдом). Зараження вірусом може відбуватися при прямих (поцілунки) та непрямих побутових контактах (використання загальних із хворим або носієм зубних щіток, мочалок, масажерів, рушників для рук та ін.).

Частка заражень вірусом гепатиту В статевим шляхом коливається від одиниць до десятків відсотків, залежить від віку, сексуальної орієнтації, частоти статевих контактів із джерелом інфекції.

Вертикальна передача (зараження плода) найчастіше відбувається у жінок при порушенні трансплацентарного бар’єру з наявністю у них у крові HBeAg (антигена вірулентності). Частота вертикальної передачі коливається від 5,0 до 30%, а за наявності HBeAg — до 90%. Вона також залежить від наявності у вагітних супутньої інфекції.

Зараження вірусом гепатиту В контактних у вогнищах за місцем проживання коливається від 9,7 до 86,3% і залежить від форми інфекційного процесу у джерела (гостра, хронічна), близькості контакту та ступеня генетичної спорідненості. Генетично близькі родичі (діти хворих батьків, брати та сестри, бабусі та дідусі) заражаються достовірно частіше.
Штучні шляхи передачі ВГВ найчастіше реалізуються при немедичному внутрішньовенному введенні наркотичних речовин, на частку яких припадає від 25 до 50% і навіть найбільше заражень; в установах санітарно-гігієнічного обслуговування населення (проведення косметичних процедур, гоління, манікюру, педикюру, пірсингу та інших маніпуляцій, що супроводжуються пошкодженням шкіри та слизових оболонок). Досі, але в меншому масштабі, ніж раніше, реалізація заражень гепатитом В відбувається у медичних установах стаціонарного чи амбулаторного типу. Зберігають своє значення гемотрансфузії, введення препаратів крові, плазми, факторів згортання, оперативні та інструментальні втручання, численні ін’єкції та інші медичні маніпуляції, взяття крові на аналіз та ін. В останні роки велике значення надається зараженню як у медичних установах, так і серед працюючих на виробництві в умовах професійного контакту з колюче-ріжучими інструментами, контамінованими кров'ю хворих. Ризик зараження пацієнтів під час використання голок, хірургічних інструментів після інфікованого пацієнта коливається від 7 до 30%.

У структурі шляхів передачі нині природні припадає близько половини всіх заражень. Внаслідок обов'язкового обстеження донорської крові, плазми та інших препаратів на антиген вірусу частка гемогрансфузій у зараженні різко знизилася — в цивілізованих країнах від десятих відсотка до кількох відсотків.

Сприйнятливість

Про ступінь сприйнятливості популяції можна судити за частотою виявлення антитіл до основного маркеру інфекції HBsAg. Однак, слід зазначити, що в умовах масової вакцинопрофілактики гепатиту В це судження не буде об’єктивним. У світі налічується понад 1,5 млрд людей, які мають антитіла до цього маркера вірусного гепатиту В.

Частота виявлення антитіл збільшується з віком. В результаті зараження в організмі формується імунна відповідь, представлена ​​антитілами проти HBcAg, HBeAg та в останню чергу проти HBsAg. Анти-HBs з’являються через 2–3 місяці від початку захворювання (інфікування), та свідчать про одужання, так як тільки ці антитіла повною мірою мають захисні властивості. Затримка у виробленні анти-HBs, так само як і їх відсутність, свідчить про слабкий тип реагування на інфекцію та хронізацію процесу.

Інтенсивність

Актуальність проблеми вірусного гепатиту В визначається інтенсивною поширеністю інфекції серед населення всіх країн земної кулі. У світі близько 2 млрд осіб мають ознаки активної інфекції або інфекції, що завершилася, 350—400 млн з яких є хронічними носіями вірусу, а кількість гострих носіїв вірусу не піддається обліку. Крім того, 100 млн осіб страждають на цироз печінкиі гепатоцелюлярну карциному. Щороку у світі хворіють на гострі форми понад 50 млн осіб і гине понад 2 млн осіб. Інтенсивність поширення цього інфекційного захворювання надзвичайно велика та нерівномірна. Захворюваність на гострий гепатит В у країнах Північної та Південної Європи коливається від 1 до 6 на 100 тис. населення, підвищується до 22 на 100 тис. у Центральній Європі та досягає максимальних цифр — 92 на 100 тис. населення — у Східній Європі.

Динаміка

Рівні захворюваності на гострі форми вірусного гепатиту В у країнах, де проводиться реєстрація, коливаються від десятків до сотень на 100 тис. населення і мають тенденцію до зростання. Внутрішньорічна динаміка захворюваності на вірусний гепатит В не має жодних коливань.  

Структура

При аналізі захворюваності виявляється переважання підлітків і молоді 15–19 і 20–29 років, яких слід зарахувати до груп із високим ризиком зараження. Раніше, у 1980-ті роки у структурі хворих переважали особи віком 40 років і більше. У країнах із вираженою гіперендемічністю переважаючими групами є діти, у яких процес нерідко проявляється хронічними формами. У літньому віці вірусний гепатит В зустрічається також досить часто, що пояснюється активізацією штучних шляхів передачі вірусу. Зміни, що відбулися у віковій структурі хворих, пов’язані із соціально-економічними факторами, які призвели до омолодження груп хворих, внаслідок різкого збільшення частки заражень при внутрішньовенному вживанні наркотичних речовин та активізації статевого шляху передачі інфекції.

Групами високого ризику зараження та захворювання вірусним гепатитом В є пацієнти центрів гемодіалізу, трансплантації органів, які отримують трансфузії крові, плазми, хворі на туберкульоз, цукровий діабет, психічні захворювання, захворювання крові та ін. Високий ризик зараження має місце у дітей, що народилися від матерів — носіїв вірусу гепатиту В, у персоналу та пацієнтів закритих установ, наркозалежних осіб, гомосексуалістів, повій, мандрівників до гіперендемічних країн, контактних з хворими на гострі та хронічні форми інфекції в умовах побутового спілкування.

При ВГВ іноді можлива осередковість, тобто виникнення вторинних захворювань за місцем проживання, у шпиталях та деяких інших установах, зумовлена інфікуванням від первинних джерел.

Доцільно розділити фактори ризику зараження вірусним гепатитом В на дві групи: середовищні (соціальні) та біологічні. Зміни у структурі шляхів передачі вірусу гепатиту В переважно пов’язані з соціальними (середовищними і поведінковими) чинниками. Раннє неконтрольоване вживання значною частиною молоді “важких” чи кустарно виготовлених наркотичних речовин, алкоголізація, статева розбещеність, низькі моральні якості серед значної частинои суспільства стали причиною поведінкового ризику серед молоді.

Виходячи зі структури шляхів передачі, груп ризику, соціально-економічних, житлово-побутових умов, основними факторами ризику зараження вірусним гепатитом В, що сприяють переміщенню збудника від людини до людини, є:

До біологічних факторів ризику можуть бути віднесені активність патологічного процесу у джерела інфекції, що характеризується ступенем реплікації та концентрації вірусу в організмі, генетична схильність до зараження родичів, що стикаються з джерелом в осередку, стать, вік хворих та осіб, що спілкуються з ними. З урахуванням чинників ризику та його оцінки будується система епідеміологічного нагляду за вірусним гепатитом В.

Профілактика

Профілактичні заходи можуть бути поділені на специфічні та неспецифічні. Стратегія боротьби з вірусним гепатитом В загалом полягає у зниженні кількості осіб, які є носіями вірусу, тобто зменшенні резервуару цієї інфекції. Акцент робиться на попередженні нових заражень вірусним гепатитом В. У цьому основне значення набуває специфічна профілактика.

Основна стратегія специфічної профілактики — проведення планових щеплень проти гепатиту В усьому дитячому населенню, починаючи з народження, з подальшою ревакцинацією дітей, підлітків та дорослих. Тільки на цій основі захворюваність на вірусний гепатит В може бути під контролем і з часом знижена. Враховуючи неможливість реалізації цієї стратегії в сучасних економічних умовах, у багатьох країнах щеплення здійснюються групам з високим ризиком зараження.

На першому етапі вакцинації передусім підлягають новонароджені, які народилися від матерів носіїв вірусу та хворих на III триместрі вагітності. У регіонах з поширеністю носійства HBsAg понад 5% прищеплюють усіх немовлят. Крім того, щеплення проводять дітям у родинах, де є носій вірусу або хворий на хронічний гепатит В, дітям будинків дитини та інтернатів, а також дітям, які регулярно отримують кров, її препарати, або перебувають на гемодіалізі. На другому етапі передбачається охоплення щепленням усіх дітей у рамках календаря щеплень, на третьому — дітей з 11-річного віку.

Вакцинопрофілактика ГВ серед дорослих здійснюється в групах ризику, до яких насамперед належать медичні працівники, студенти медичних вузів та середніх медичних закладів, хворі, які отримують гемотрансфузії та перебувають на гемодіалізі, наркозалежні особи, а також члени родин хворих на хронічний гепатит В та носіїв вірусу.

Разом з тим, охоплення щепленням окремих груп ризику не забезпечує значного зниження захворюваності на популяцію в цілому. Найбільш перспективною загальною стратегією є масова імунізація дітей та підлітків, що дозволяє зменшити кількість носіїв вірусу гепатиту В і тим самим запобігти розвитку багатьох хронічних захворювань печінки. Найбільший ефект очікується від вакцинації всіх новонароджених у гіперендемічних країнах та регіонах, оскільки 70–90% із них у разі зараження стають хронічними вірусоносіями. У більш благополучних по вірусному гепатиту В регіонах пріоритетною є вакцинація підлітків (профілактика статевого зараження та інфікування під час введення наркотичних речовин), і навіть дорослих із високим ризиком зараження.

До профілактичних заходів також відносяться заходи, що проводяться щодо джерел інфекції (раннє виявлення джерел інфекції серед донорів крові, плазми, сперми, при обстеженні груп ризику з профілактичною метою), спрямовані на обмеження механізму, шляхів та факторів передачі інфекції у популяції (застосування заходів з захист від зараження при сексуальних контактах, у побутових умовах тощо).

Дельта-гепатит

Дельта-гепатит — інфекційне захворювання, що викликається РНК-вірусом, та виникає тільки за наявності реплікації вірусу гепатиту В, ускладнюючи його перебіг.

Дослідження останніх 20 років показали, що значна частина захворювань печінки, які раніше вважалися результатом зараження вірусом гепатиту В, насправді виявляються наслідком одночасного інфікування вірусами В і дельта. Перебіг захворювання, зазвичай, характеризується особливою тяжкістю.

Однак дельта-інфекція існує в декількох формах, що відрізняються за клінікою, частотою, наслідками. Вірус може спричиняти як стани, що не відрізняються від гострого вірусного гепатиту, так і типові форми хронічного гепатиту та цирозу печінки.

Є вказівки і можливість безсимптомного носійства вірусного гепатиту дельта. За оцінками ВООЗ, не менше 15 млн. носіїв HBsAg у світі мали одночасно і вірус дельта. В даний час ця кількість оцінюється в 25 млн осіб.

Етіологічний агент гепатиту дельта є найбільш незвичайним серед усіх гепатотропних вірусів людини. Найновіші дані молекулярних досліджень підтверджують його місце серед так званих “сателітів” — у родині субвірусних агентів, більшість з яких є патогенними для вищих рослин. Вірус гепатиту дельта — єдиний відомий представник сімейства сателітів, що заражає ряд видів тварин та людини.

Збудник дельта-інфекції відкритий М. Rizzetto в 1977 р. Він має форму сфери діаметром 28-39 нм і складається з однониткової циркулярної молекули РНК (приблизно 1700 нуклеотидів), двох дельта-антигенів (DAg) та “оболонки”.

Унікальною особливістю вірусу гепатиту дельта є найтісніший зв'язок з вірусом гепатиту В. Хоча “виживати” в печінці і синтезувати DAg вірус дельта може і без визначених кількостей вірусу гепатиту В, зрілі віріони, здатні заражати нові клітини, формуються виключно за наявності покривних білків, що кодуються вірусом гепатиту В.

Неодноразово висловлювалися припущення, що може бути так званий “автономний”, або ізольований гепатит D (особливо щодо трансплантатів печінки). Однак подальші дослідження довели, що вирус гепатиту В необхідний для формування повноцінних частинок дельта-вірусу у всіх випадках.

Джерело інфекції

Гепатит D, як і гепатит В, вважається виключно антропонозною інфекцією. Необхідність наявності вірусу гепатиту В — “вірусу-помічника” обумовлює спільність шляхів передачі обох цих вірусів. Джерелами вірусу є хворі на гостру або хронічну інфекцію дельта. Захворіти може людина будь-якого віку, яка не має антитіл проти HBsAg.

Ще при перших дослідженнях було показано, що первинний контакт організму з дельта-вірусом може завершитися у вигляді ко-інфекції, тобто одночасного зараження двома вірусами — В та D, так звана “первинна дельта-інфекція”, та суперінфекції, тобто зараження вірусом дельта носіїв HBsAg і хворих. В обох випадках після інфікування виникає короткочасна віремія. Збудник дуже швидко проникає у ядра гепатоцитів, а в крові з’являються анти-DAg. Сам же DAg може виявлятись у крові протягом дуже короткого часу. Про активну реплікацію вірусу свідчить наявність анти-D IgM та наростання його титру, а також виявлення РНК вірусу дельта методом полімеразної ланцюгової реакції.

При ко-інфекції, тобто при гострому “мікст-гепатиті” (вірусний гепатит В та D), що частіше виникає після масивних гемотрансфузій або у наркозалежних осіб, клінічна картина найчастіше не відрізняється від гострого вірусного гепатиту В.

Основною особливістю вірусу D є його “цирозогенність”: цироз печінки розвивається у більш ранні терміни, ніж при вірусному гепатиті В. Дельта-інфекція тривалий час (5-6 років і більше) протікає як надзвичайно активний процес і характеризується частим розвитком цирозу печінки: у 60-80% дорослих хворих та у більш ніж 40% дітей. При дослідженні перебігу хронічного гепатиту В у дітей з HBsAg-позитивним цирозом печінки у 89,1% виявили маркери D-інфекції. Ймовірно, можна говорити, що при HBsAg-позитивному хронічному ураженні печінки в дитячому віці цироз, як правило, є наслідком D-інфекції.

Механізм передачі

Механізм передачі вірусу D – контактний. Поширення відбувається як природними, і штучними шляхами, що забезпечують передачу вірусу з кров’ю хворого. Порівняно з гепатитом В для зараження дельта-гепатитом потрібні великі концентрації збудника.

Статевий шлях передачі може бути реалізований при гетеро- та гомосексуальних контактах. Доведено існування передачі вірусу через плаценту, тобто зараження дитини від матері. Є опис досить поодиноких випадків перинатального зараження дельта-вірусом новонароджених, які народилися в інфікованих жінок. Рідкісність цих випадків імовірно пов’язана з низькою концентрацією збудника в крові у жінок з дельта-вірусною інфекцією та необхідністю для зараження дитини вірусом D більшої дози, ніж та, що її інфікує.

Доведено наявність сімейних осередків дельта-інфекції. При цьому поширення вірусу відбувається при побутових (мікротравми) та сексуальних контактах.

Результати проведених досліджень свідчать про те, що серед сімейного оточення хворих на хронічний дельта-гепатит відбувається повільне поширення збудника інфекції.

Найбільшого значення мають штучні шляхи передачі, при медичних маніпуляціях, зокрема при переливанні крові, оперативних втручаннях. Найбільший ризик зараження дельта-гепатитом відзначається в осіб, які мають контакти з кров’ю або її компонентами, пацієнтів відділень гемодіалізу та всіх категорій осіб, які заражаються гепатитами В і С.

Інтенсивність

Гепатит дельта має повсюдне поширення і зустрічається на всіх континентах. Питання про показники захворюваності на гепатиту D, питому вагу цієї інфекції у структурі гострих вірусних гепатитів неоднозначне, оскільки у країнах відсутні офіційні дані її реєстрації. 

Динаміка

З кінця 1990-х років. відзначається зростання захворюваності на дельта-гепатит, що пов'язано як з істинним зростанням захворюваності, так і з поліпшенням діагностики.

Структура

Групою ризику є особи репродуктивного віку. До групи підвищеного ризику зараження входять наркозалежні особи, особи, які ведуть безладний, асоціальний спосіб життя, особи, які страждають на гемофілію, хронічну ниркову недостатність, та є пацієнтами відділень гемодіалізу. Групою професійного ризику зараження є всі медичні працівники, які мають безпосередній контакт із кров’ю у процесі своєї професійної діяльності.

Фактором ризику є наявність вірусного гепатиту В та всі фактори, що сприяють її поширенню (наркоманія, безладні статеві зв’язки, професійний контакт з кров’ю та її препаратами, захворювання, при яких проводяться багаторазові переливання крові, плазми тощо).

У зв'язку з тим, що розвиток дельта-інфекції можливий тільки в присутності вірусу гепатиту В, профілактичні та протиепідемічні заходи проводяться в тому ж обсязі, що й при гепатиті В.

Вірусний гепатит С

Вірусний гепатит С — інфекційне захворювання, що характеризується переважно прихованою течією, несприятливими найближчими та віддаленими клінічними наслідками (хронічний гепатит, цироз печінки та гепатоцелюлярна карцинома) та надзвичайно широкою поширеністю серед населення.

Перші повідомлення про незвичайну нозологічну форму з’явилися в середині 1970-х рр., коли було помічено, що у реципієнтів крові, що не містить HBsAg, розвивався посттрансфузійний гепатит. Ретроспективний аналіз, спостереження та обстеження пацієнтів із повторними епізодами жовтяниці показали участь у них іншого агента, що відрізняється від вірусу гепатиту А та гепатиту В. Такий гепатит був названий гепатитом “ні А, ні В”, а в подальшому гепатитом С.

До цього часу немає достатньо цілісного уявлення про збудника вірусного гепатиту С через труднощі накопичення вірусних частинок у необхідних кількостях та відсутність адекватних живих моделей. Водночас застосування молекулярно-біологічних методів дослідження дозволило клонувати та секвенувати геном вірусу гепатиту С. Вірус відноситься до сімейства флавівірусів, вважається персистуючим патогеном та слабким антигеном, менш стійким у порівнянні з вірусом гепатиту В. Вірус генетично неоднорідний, має значну кількість гено- та фенотипів. В даний час виділено 3 генетичні групи та 7 субгруп, що підрозділяються на кілька субтипів. Виділяють генотипи la, 1b, 2а, 2b, 2с, 3а та ін. Найбільш поширеними вважаються генотипи lb, 1a і 3а. Генотип 1a називають “американським”, 1b — “японським”, 3а — “азіатським”, оскільки є певна їхня приуроченість до тієї чи іншої території.

Джерело інфекції

Епідемічний процес при вірусному гепатиті С формується за рахунок дії декількох категорій джерел інфекції: хворих на хронічні форми інфекції (хронічний гепатит, цироз печінки, гепатоцелюлярна карцинома), хворих на гострі форми та носіїв вірусу. Хворі на хронічний гепатит є найнебезпечнішими джерелами протягом тривалого часу. РНК вірусу у них виявляється у високих концентраціях у крові, субпопуляції полінуклеарних клітин, тканині печінки. Найбільш насиченою вірусною РНК є печінка. При хронічному активному процесі концентрація вірусної РНК у печінці у 37 разів більша, ніж у сироватці крові. Зараження від хворих на хронічні форми вірусного гепатиту С відбувається у стаціонарах, інших медичних закладах та в осередках за місцем проживання, в яких інфікованими виявляються близькі родичі, подружжя хворих.

Зараження вірусом найчастіше асоціюється з донорами, кров та органи яких призводять до інфікування реципієнтів. Регулярне обстеження донорів на наявність маркера вірусу гепатиту С дозволяє знизити їхню небезпеку як джерела інфекції. При поглибленому клініко-лабораторному обстеженні донорів-носіїв вони виявляють хронічний процес. Ризик зараження від донорів може бути зменшений шляхом вибракування крові з підвищеною активністю АлАТ. Частота виявлення анти-HCV у сироватках з підвищеною активністю АлАТ виявилася у кілька разів вищою, ніж із нормальними рівнями.

Хворі на гострі форми вірусного гепатиту С, хоч і займають у структурі клінічних форм незначне місце, можуть бути небезпечними джерелами інфекції. Заразливість таких осіб починається в інкубаційному періоді (РНК з’являється через 1-2 тижні після зараження), спостерігається весь гострий період хвороби, а також під час переходу в хронічний процес і продовжується протягом усього життя пацієнта.

Механізм передачі

Гепатит С так само, як і гепатит В, відноситься до інфекцій з контактним механізмом передачі, що реалізується як природними, так і штучними шляхами. Штучні шляхи передачі при гепатиті С є важливими у поширенні інфекції. Вони доставляють до організму великі дози вірусу. До штучних шляхів передачі відносяться всі способи переміщення вірусу, коли в організм людини вводять цільну кров, її продукти або проводять інвазивні медичні та немедичні процедури.

Частота виникнення посттрансфузійного гепатиту варіює залежно від рівня носійства вірусу донорської популяції від 4 до 20,2%. Вона залежить від кількості перелитої крові чи її продуктів. Найбільш небезпечні концентрати крові, фактори згортання, введені хворим на гемофілію: у них маркери вірусу виявляються більш ніж у 70% випадків.
У структурі штучних шляхів передачі важливе місце належить зараженню при внутрішньовенному введенні наркотичних речовин, частка парентеральних наркозалежних осіб у різних країнах становить 29-66% серед усіх, хто заразився. Від 9 до 22% заражень відбувається у лікарнях під час оперативних втручань, під час проведення ін’єкцій та інших медичних маніпуляцій.
Немедичні маніпуляції (виключаючи наркоманію) відіграють другорядну роль поширенні вірусного гепатиту С. До них належать татуювання, проколи мочки вуха, обрізання та інші процедури, що проводяться нестерильними інструментами в домашніх умовах.

Природні шляхи передачі. Епідеміологічні дослідження показують, що 40-50% пацієнтів із наявністю анти-HCV у сироватці крові не мають в анамнезі парентеральних втручань. До природних шляхів переміщення вірусу гепатиту С відносяться статева, вертикальна передача, іноді можливо інфікування в побуті. Непрямим підтвердженням вертикальної передачі є виявлення випадків вірусного гепатиту у новонароджених дітей, виявлення у пуповинній крові РНК вірусу того ж генотипу, що й у матері. Частота вертикальної передачі вірусу, доведена численними дослідниками в різних країнах на основі поглиблених клініко-лабораторних даних (у тому числі при виявленні РНК), пар мати — дитина коливається від 1,6 до 19,0%. Найчастіше вертикальна передача відбувається у жінок, які інфіковані ВІЛ. Вона також залежить від ступеня хронічної патології печінки (активності процесу). Статевий шлях передачі чітко документований епідеміологічними спостереженнями та лабораторними обстеженнями статевих партнерів. Про можливість сексуальної передачі свідчать дані щодо виявлення РНК вірусу в спермі чоловіків та вагінальному вмісті жінок. Частота виявлення анті-HCV у гомосексуалістів, повій та їх клієнтів, подружжях HCV-серопозитивних осіб становить 4-8%. У сексуальних партнерів хворих на хронічний вірусний гепатит С сероконверсія через рік контакту становила 40%. Описано випадки зараження навіть після одноразового сексуального контакту. Частота зараження залежить від тривалості контакту та кількості сексуальних партнерів.

Сприйнятливість

Населення людей різних територіях неоднорідне за ознакою сприйнятливості до вірусу. Проте загалом сприйнятливість людей слід визнати високою. Частота розвитку маніфестних форм залежить від дози вірусу, що потрапила до організму. Встановлено, що для розвитку маніфестних форм вірусного гепатиту С необхідно в середньому 1 млн копій РНК вірусу гепатиту С в 1 мл крові, а для безсимптомних — у 100 разів менше. У відповідь на проникнення вірусу в організмі через 6-12 тижнів виробляються антитіла, які постійно циркулюють як при гострих, так і хронічних формах.

Інтенсивність

На основі аналізу матеріалів досліджень останніх років у 130 країнах світу встановлено, що приблизно 3% людства інфіковано вірусом гепатиту С. Виділено три типи територій — з високою (гіперендемічні), середньою (ендемічні) та низькою (гіпоендемічні) частотою носійства вірусного гепатиту С.
Розподіл країн за частотою виявлення антитіл до вірусу гепатиту С (%)
Від 5 до 10 і більше: Болівія, Камерун, Єгипет, Бурунді, Гайана, Монголія, Руанда, Танзанія, Габон, Лівія, Північна Гвінея, Сурінам, Палестина, В'єтнам, Заїр
Від 2,5 до 4,9 :Китай, Таїланд, Бразилія, Судан, Ефіопія, Мадагаскар, Румунія, Молдова
Від 1 до 2,4: США, Франція, Україна, Нігерія, ПАР, Туреччина
Вірусний гепатит С характеризується високою частотою хронізації, що досягає після перенесення гострих форм 70-80%.

Структура

Захворюваність чоловіків та жінок не однакова. Більш вразливою групою є чоловіки, які у 4 рази хворіють частіше, ніж жінки. Групами з високим ризиком захворювання на вірусний гепатит С є підлітки 15-19 років і дорослі від 20 до 39 років, серед яких особливо велика частка наркозалежних осіб
До груп ризику належать:
•    особи, що зазнають переливання крові, її продуктів, пересадки органів та тканин;
•    пацієнти, які зазнають оперативних втручань та інших травматичних маніпуляцій, навіть без гемотрансфузій;
•    хворі, яким проводяться ін’єкції, інші медичні втручання;
•    люди, які зазнають немедичних втручань (татуювання, пірсинг, обрізання та ін);
•    контактні з хворим.
Основні чинники ризику при гепатиті С такі самі, як і при гепатиті В. Враховуючи спільність джерел інфекції, механізму, шляхів та факторів передачі вірусного гепатиту В та С, а також основних проявів епідемічного процесу профілактичні та протиепідемічні заходи при гепатиті С практично не відрізняються від таких при гепатиті В.

Вірусний гепатит G

Незважаючи на впровадження у практику високочутливих методів діагностики вірусного гепатиту, етіологія 10-20% випадків посттрансфузійного гепатиту залишається досі нез’ясованою. В останні роки з’явилися повідомлення про виділення нозологічної форми вірусного гепатиту, що відрізняється від відомих.
Вірус гепатиту G відноситься до сімейства флавівірусів, має у складі геному одноланцюгову РНК, представлений 3 генотипами та 5 субтипами, що виділяються на різних територіях. Біологічні властивості вірусу вивчені недостатньо.

Джерело інфекції

Вірусний гепатит G протікає у маніфестній та безсимптомній формах, схильний до хронічного перебігу, нерідко (24,5-37,0%) зустрічається у вигляді мікст-інфекції з гепатитами В та С. Джерела інфекції — хворі як на гострі, так і на хронічні форми, а також носії вірусу. Період заразливості джерела інфекції триває від кількох місяців до 10 років та більше. Перехід гострого гепатиту G у хронічну форму коливається від 2 до 9% випадків та частіше спостерігається при змішаній інфекції.

Механізм передачі

Вірусний гепатит G відносять до інфекцій з контактним механізмом передачі, який чітко підтверджений, як у дослідах парентерального зараження мавп, так і в ході епідеміологічного вивчення посттрансфузійного гепатита, що розвивається через 14-20 днів після переливання крові з підвищеною активністю сироваткових ферментів. Вірус виявляється у сироватці крові, плазмі, препаратах, виготовлених з крові, мононуклеарних клітинах периферичної крові та слині. Спеціальні дослідження РНК показують, що він є і в спермі. Штучні шляхи передачі можуть реалізуватися при використанні контамінованих вірусом шприців, голок, інших медичних інструментів. Аналогічно гепатиту В та C при гепатиті G можливий статевий шлях зараження. Існування вертикальної передачі від інфікованої матері дитині також вважається доведеним, оскільки у половини дітей, які народилися від матерів з наявністю вірусу РНК, виявляється маркер інфекції. Описано випадки внутрішньосімейної передачі вірусу.

Сприйнятливість

Сприйнятливість людей до вірусу гепатиту G, якщо про неї судити з поширеності інфекції серед населення, досить висока. Інфекція часто виникає на тлі імунодефіцитів та у вигляді мікст-інфекції з вірусами гепатиту В та гепатиту С.

Інтенсивність

Прояви епідемічного процесу при гепатиті G не вивчені. Сьогодні можна говорити лише про повсюдне та нерівномірне поширення інфекції, засноване на даних імуносерологічного обстеження населення. Епідеміологічна статистика захворюваності відсутня, оскільки реєстрація захворювань не налагоджена.

Структура

Групами з високим ризиком зараження є пацієнти відділень гемодіалізу, хворі на гемофілію, хворі з пересадженою печінкою та нирками, особи, які отримують переливання крові, наркотичні препарати, імуносупресивну терапію. РНК вірусу часто виявляється у чоловіків гомо- та бісексуалістів, повій, причому частота виявлення збільшується залежно від кількості статевих партнерів з 8 до 21%. Серед наркозалежних осіб із внутрішньовенним введенням наркотичних речовин у 85,2% обстежених виявляються антитіла вірусу гепатиту G. При хронічних захворюваннях печінки маркер вірусу виявляється з великою частотою, у тому числі у 8-17,8% хворих на хронічний гепатит “ні-В, ні-С”, у 5-10% з цирозом печінки і у 6% з гепатоцелюлярною карциномою. Відзначено, що персистенція маркера вірусу у цих хворих може тривати понад 10 років.

Групою ризику за статтю є чоловіки, у яких виявлення маркера вірусу зустрічається приблизно 1,5—2 разу частіше, ніж в жінок. Факторами ризику зараження вірусом гепатиту G є: кількість крові, що переливається, плазми, проведення гемодіалізу, стаж наркотичної залежності, кількість статевих партнерів, лікування імунодепресантами, ко-інфекція з ВІЛ.
Профілактичні та протиепідемічні заходи при гепатиті G не розроблені. Підвищений рівень активності АлАТ можна використовувати як сурогатний показник епідемічної небезпеки донора для реципієнтів. Усунення донорів з наявністю маркерів вірусу гепатиту В або С також сприяє зменшенню ризику зараження, оскільки донори часто мають коінфекцію вірусом G. Розглядається можливість створення вакцини проти гепатиту G.