Порівняльна фізіолог ...

Фізіологія м'язів і нервів

Сучасна фізіологія вважає, що нервова ї м’язова тканини можуть перебувати в трьох станах:

1. фізіологічного спокою,
2. збудження
3. гальмування.

Перехід з одного стану в інший відбувається швидко, стрибкоподібно внаслідок поступових кількісних змін.

Фізіологічний спокій — це такий стан, коли тканина або орган не виявляють ознак властивої їм діяльності. Наприклад, якщо м’яз не скорочується, то вважають, що він перебуває в стані спокою.

Активний стан м'язів і нервів може мати дві основні форми: збудження і гальмування.

Збудження — це активний стан живої тканини, в який вона входить під впливом подразнення. Збудження — це складна біологічна реакція, що виявляється сукупністю фізико-хімічних, фізичних та функціональних змін у клітинах тканин. Наприклад, у відповідь на дію подразника клітини нервової тканини генерують і поширюють нервовий імпульс, а клітини м’язової тканини скорочуються. У м’язах і нервах під час збудження виникає електричний струм, який поширюється вздовж клітинної мембрани. Проведення збудження здійснюється також електричним шляхом — за допомогою потенціалу дії. Виникнувши в одній клітині, потенціал дії поширюється на сусідні клітини. Наявність потенціалів дії є найчіткішим показником збудження, яке відбувається в клітинах, тканинах і органах.

Гальмування — це такий стан тканини чи органа, коли їх діяльність (функція) послаблюється або зовсім припиняється.

Подразники 

Для виникнення збудження необхідне подразнення збуджуваної тканини. Подразнення — це процес дії подразника на живу тканину. Подразник — це агент зовнішнього або внутрішнього середовища організму, який, діючи на клітини, тканини, органи і організм у цілому, спричинює збудження живого об’єкта. Подразники за своєю енергетичною природою поділяють на фізичні (механічні, температурні, електричні, світлові, звукові, радіаційні) і хімічні (кислоти, луги, гормони, солі, отрути тощо). За біологічним значенням для тканин чи організму подразники бувають адекватними (відповідними) і неадекватними.

Адекватний — це такий подразник, до якого тканина або орган пристосувалися в процесі еволюції. Наприклад, для м’язів адекватним є нервовий імпульс, для сітківки ока — світло.

Неадекватні — це такі подразники, які в звичайних умовах не діють на тканину або орган. Так, скорочення м’яза можна спричинити механічним подразненням (уколом, ударом), кислотою, електричним струмом.

Біоелектричні явища

Електричні явища в збуджуваних тканинах були відкриті у XVIII ст. італійським ученим Л.Гальвані. Наявність електричного потенціалу під час збудження була виявлена учнем Гальвані К.Матеуччі в XIX ст. Досліди Гальвані й Матеуччі започаткували електрофізіологію. Наприкінці 50-х років XX ст. учені А.Ходжкін, А.Хакслі і Б.Катц запропонували нову теорію виникнення біоелектричних потенціалів, яка дістала назву сучасної мембранної теорії, або теорії натрій-калієвого насоса.

Потенціал спокою. Електронно-мікроскопічними дослідженнями було встановлено, що всі клітини зовні оточені мембраною, яка складається в основному з молекул білків і ліпідів і має товщину 6—10 нм. Згідно із загальноприйнятою моделлю, мембрана клітини утворена двома шарами фосфоліпідних молекул, у які занурені молекули білків. Частина білків глибоко занурюється у фосфоліпідні шари або навіть пронизує їх на скрізь, а частина білків тільки частково дотикається до фосфоліпідів. Виділені особливі білки, які пронизують клітинну мембрану і утворюють пори або канали діа метром 0 ,3 -0 ,5 нм. Канали вибірково проникні тільки для того чи іншого йона, їх називають йонними каналами. Йонні канали нервових і м’язових клітин поділяють на натрієві, калієві, кальцієві і хлорні; проникність їх для відповідних йонів неоднакова. Дослідами встановлено, що йони рухаються крізь мембрану в обидва боки.

Мембрана нервової і м’язової клітин у стані спокою із зовнішнього боку заряджена позитивно, а з внутрішнього — негативно. Різницю зарядів між зовнішньою і внутрішньою поверхнями клітинної мембрани в стані фізіологічного спокою клітини називають потенціалом спокою, або мембранним потенціалом. За сучасною мембранною теорією, потенціал спокою виникає за рахунок пасивного і активного руху йонів крізь клітинну мембрану. У цитоплазмі клітини міститься багато йонів калію, а в міжклітинній рідині його мало, тому він дифундує в міжклітинну рідину. Аніони не можуть проникати крізь мембрану і залишаються в клітині. У зв'язку з тим, що йони калію мають позитивний заряд, а аніони — негативний, то зовнішня по верхня мембрани заряджається позитивно, а внутрішня — негативно.

Проте клітинна мембрана меншою мірою проникна також для йонів натрію. Цих йонів у міжклітинній рідині більше, ніж у клітині, і вони в значній кількості дифундують у клітину, дещо зменшуючи заряд, який створюється калієм. Різниця концентрацій йонів калію і натрію в клітині і в міжклітинній рідині підтримує так званий йонний “натрій-калієвий насос” . Він здійснює переміщення йонів натрію в міжклітинну рідину, а йонів ка лію в клітину з допомогою спеціальних молекул-переносників. Внаслідок таких процесів клітина зберігає високу концентрацію йонів калію, а міжклітинна рідина — йонів нат рію. Джерелом енергії для роботи “натрій-калієвого насоса" є АТФ.

Потенціал дії. Усі клітини збудливих тканин при дії різних подразників достатньої сили здатні переходити в стан збудження. Під впливом подразнення проникність клітинної мембрани для йонів натрію підвищується в сотні разів. Оскільки в міжклітинній рідині йонів натрію більше, ніж у клітині, то вони швидко спрямовуються в клітину і здійснюється перезаряджання клітинної мембрани: внутрішній ЇЇ бік заряджається позитив но, а зовнішній — негативно. Потім значно підвищується проникність мембрани для йонів калію, вони починають швидко переміщуватися з клітин у міжклітинну рідину, і знову відновлюється початковий заряд мембрани. Пікоподібне коливання потенціалу, що виникає внаслідок нетривалого перезаряджання мембрани і наступного відновлення її початкового заряду, називають потенціалом дії. Таке коливання потенціалу триває 1 — 5 мілісекунд. Величина потенціалу дії нерва й скелетного м'яза становить 115—120 мВ.

Отже, потенціал дії виникає внаслідок проходження йонних потоків крізь клітинну мембрану: рух йонів натрію всередину клітини спричинює перезаряджання мембрани, а вихід з клітини йонів калію відновлює початковий потенціал спокою.

Проведення збудж ення. Потенціал дії, виникнувши в одній ділянці нервової клітини, нервового або м’язового волокна, швидко поширюється по всій їх поверхні. Поширення потенціалу дії здійснюється внаслідок формування так званих локальних, або колових, струмів. Усередині клітини струм рухається від збудженої ділянки до ділянки спокою, зовні — від ділянки спокою до збудженої ділянки. Проходячи через ділянку спокою, коловий струм подразнює його і спричинює появу потенціалу дії (рис. 123). У ділянці, яка раніше була збуджена, відбувається відновлення потенціалу спокою. Цей процес повторюється багато разів і зумовлює поширення імпульсів збудження. Швидкість проведення збудження по скелетних м’язах становить 1 2 — 15 м/с, по гладеньких м’язах — 1 — 18 см/с, у безмієлінових (безм’якушевих) нервових волокнах — 0,5 — 3 м/с.

У мієлінових (м’якушевих) нервових волокнах потенціал дії виникає тільки в перехватах Ранв’є, і зумовлені ним колові струми поширюються від одного перехвата до другого; швидкість проведення імпульсів збудження по них досягає 120 м/с.

Основні властивості живої тканини

 Будь-якій тканині притаманні такі властивості:

1. подразливість,
2. збудливість
3. лабільність (функціональна рухливість).

Подразливість — загальна біологічна властивість будь-якої клітини реагувати на дію подразників зовнішнього й внутрішнього середовищ процесом подразнення. При цьому в клітині відбуваються зміни в обміні речовин і енергії. З подразливістю пов’язані всі процеси росту й розмноження клітин.

Збудливість — це властивість нервових і м’язових клітин відповідати на дію подразників процесом збудження, тобто генерацією потенціалів дії. Мірою збудливості є поріг подразнення, тобто найменша сила подразника, здатна викликати збудження. Поріг збудливості вимірюють приладом хронаксиметром і виражають у вольтах постійного струму. Чим збудливіша тканина, тим менший поріг збудливості і, отже, тим слабший подразник може викликати збудження. Для виникнення збудження необхідний якийсь мінімальний час дії подразника. Найменший час дії подразника подвоєної порогової сили називають хронаксією. її вимірюють приладом хронаксиметром і виражають у тисячних частках секунди (мілісекундах). Чим менша хронаксія, тим вища збудливість тканини.

Лабільність (функціональна рухливість) — це швидкість, з якою в тканині виникає і встигає закінчитися повний період окремого імпульсу збудження. Це явище було відкрите М.Є. Введенським у 1892 р. в дослідах з вивчення дії ритмічних подразнень на нервово-м’язовий препарат. Лабільність вимірюють показником — мірою лабільності. Це максимальне число імпульсів збудження, що виникають за 1 с у відповідь на таке саме максимальне число подразнень. Високу лабільність мають мієлінові нервові волокна, а в безмієлінових нервових волокон вона низька. Так, максимальний ритм збудження мієлінового нервового волокна становить 500, а безмієлінового — 200. Максимальний ритм збудження скелетного м’яза дорівнює 200 імпульсів за 1 с, гладенького — в десятки разів менший.

У процесі виникнення й розвитку імпульсу збудження спостерігаються послідовні фази зміни збудливості. Під час виникнення збудження спостерігається зниження збудливості до нуля, коли тканина не відповідає на подразнення будь-якої сили; це фаза абсолютної рефрактерності. Потім збудливість тканини починає поступово відновлюватися, наближаючись до нормальної; ця фаза називається відносною рефрактерністю.

За цією фазою настає період підвищеної збудливості — фаза екзальтації, за якою настає фаза незначного зниження збудливості — фаза субнормальності, після неї відновлюється нормальна збудливість. Наявність цих фаз змін збудливості відіграє важливу роль у діяльності нервів і м’язів.

Оптимум, песимум і парабіоз

У дослідах на нервово-м’язовому препараті М.Є. Введенський установив, що максимальне скорочення м'яза відбувається при подразненнях нерва у рідкому ритмі. Частота подразнень, яка спричинює максимальне скорочення м’яза, називається оптимальною, або оптимумом. За цієї частоти кожний новий імпульс збудження виникає під час фази екзальтації, яка створюється попереднім імпульсом. Внаслідок цього і відбувається максимальне скорочення. Оптимальна частота для рухового нерва жаби становить 100 — 150, для литкового м’яза — 30 — 50 імпульсів за 1 с.

При досить частих подразненнях скорочення м’яза зменшуються або навіть зовсім припиняються. Така частота називається песимальною, або песимумом. Песимум виникає внаслідок того, що збудження ще не закінчилося, і тканина перебуває в стані абсолютної або відносної рефрактерності, а на неї діє нове подразнення. Часті подразнення, які перевищують міру лабільності, викликають не збудження, а гальмування.

За правилом оптимуму й песимуму ритму подразнень м’яз скорочується і при дії подразника різної сили. При поступовому збільшенні сили подразнювального електричного струму скорочення м’яза збільшується до максимальної величини — оптимум сили, після цього скорочення починає знижуватися і навіть зовсім припиняється — песимум сили, коли сила струму надмірна.

У дослідах на нервово-м’язовому препараті М.Є.Введенський виявив, що перехід збудження в гальмування залежить від лабільності. Щоб змінити лабільність нерва, він діяв на його середню ділянку ефіром, хлороформом, хлоридом калію, льодом. Під впливом цього лабільність даної ділянки поступово знижувалась, і при подразненні нерва вище від зміненої ділянки змінювалась величина скорочення м’яза. На початку зниження лабільності спостерігається однакове скорочення м’яза на слабке (порогове) і сильне подразнення; цю стадію М.Є.Введенський назвав зрівнювальною. Потім при подальшому зниженні лабільності на слабке подразнення м’яз скорочується сильніше, а на сильне подразнення він або зовсім не скорочується, або скорочується досить слабко. Через таку ненормальну реакцію нерва ця стадія була названа парадоксальною. Наступний етап — стадія гальмування, коли м’яз не скорочується при дії як слабкого, так і сильного подразнення внаслідок значного зниження лабільності зміненої ділянки нерва.

Стадія гальмування закінчується станом, за якого відсутні видимі прояви життя — збудливість і провідність; такий стан був названий парабіозом (на межі життя), а послідовні зміни — стадіями парабіозу. Після видалення речовин, які знижували лабільність середньої ділянки нерва, парабіоз припинявся, і ця ділянка поверталася до нормального попереднього стану, проходячи ті самі стадії в зворотному порядку.

Вчення М.Є. Введенського про парабіоз установлює зв'язок між збудженням і гальмуванням. Збудження і гальмування — це різні реакції тканини на подразнення, наслідки якого залежать від лабільності. При високій лабільності виникає збудження, зниження лабільності спричинює гальмування.

Фізіологія м’язів

У хребетних тварин розрізняють три види м’язових тканин: скелетну, серцеву й гладеньку. Скелетний м’яз складається з групи м’язових пучків, кожний з яких, в свою чергу, складається з тисячі м’язових волокон. М'язове волокно — тяж циліндричної форми завдовжки 12 см і діаметром 10—100 мкм. Кожне м’язове волокно зовні вкрите оболонкою — сарколемою, під якою міститься цитоплазма — саркоплазма з багатьма ядрами та спеціальними органелами — міофібрилами. Міофібрили — скорочувальний апарат м’язового волокна. Кожна міофібрила складається з протофібрил, які являють собою видовжені полімеризовані молекули білків міозину й актину. Міозинові протофібрили вдвічі товщі за актинові і утворюють анізотропні темні диски (A-диски), а актинові — ізотропні світлі диски (I-диски). Ці диски чергуються між собою і зумовлюють поперечну смугастість м’язових волокон. Молекули білка актину утворюють ланцюг, схожий на по двійну нитку намиста, скручену у вигляді мотузки, завдовжки 1 мкм і завширшки 5—7 нм. Товсті протофібрили побудовані з молекул білка міозину, які укладені у вигляді пучка завдовжки 1,5—2 мкм і завтовшки 10—25 нм.

Кожна міофібрила розділена перегородками — Z-мембранами — на 20 тисяч ділянок — саркомерів, довжина яких досягає 2,5 мкм. Усередині кожного саркомера розміщено близько 2500 товстих темних міозинових протофібрил, а на обох кінцях саркомера до Z-мембрани прикріплені 2500 тонких світлих актинових протофібрил. Актинові нитки своїми кінцями частково заходять у проміжки між міозиновими нитками. Під час скорочення відбувається взаємне ковзання актинових і міозинових протофібрил, при цьому актинові нитки ще глибше проникають у простори між міозиновими нитками. Внаслідок цього довжина саркомера зменшується на 20—40%.

Властивості скелетних м’язів

У скелетних м'язах закінчуються соматичні й вегетативні нерви. Руховий нерв розгалужується до нервових закінчень, які контактують із серединою кожного м’язового волокна, утворюючи нервово-м’язовий синапс, або кінцеву рухову пластинку. У зв’язку з цим збудження поширюються в обидва боки з швидкістю 4—5 м/с. Збудливість скелетних м’язів менша від збудливості нервів. Проведення збудження в м'язах відбувається ізольовано, тобто воно не переходить з одного м’язового волокна на інше.

Крім скоротливості, скелетному м'язу властива також здатність до розтягування і еластичність. Якщо до м’яза підвісити тягар, то м’яз розтягується. Ступінь розтягування залежить від маси тягаря. Еластичність — це здатність м’яза після розтягування повертатися в свій початковий стан після того, як буде усунена дія тягаря. Пластичність м’яза — це його властивість зберігати видовжену форму після усунення тягаря, що спричинив його розтягування. У скелетних м'язів краще виражена властивість еластичності, ніж пластичності.

Скорочення м’язів. Специфічна функція м’язової тканини — це здатність її до скорочення під час збудження. Розрізняють поодиноке й тетанічне скорочення м’яза. На одноразове короткочасне подразнення, наприклад, електричним струмом, м’яз від повідає поодиноким скороченням. У записі цього скорочення на кімографі відмічають три періоди: латентний — від подразнення до початку скорочення, період скорочення й період розслаблення. Поодиноке скорочення литкового м’яза жаби триває 0,1 с, ссавців — 0,04—0,1 с. Під час латентного періоду в м’язі відбуваються процеси, в результаті яких вивільняється енергія для м’язового скорочення.

Якщо до м’яза надходить кілька частих імпульсів збудження, настає тривале скорочення м’яза, яке називають тетанічним скороченням, або тетанусом. Залежно від частоти збуджень тетанус може бути зубчастим або гладеньким. Зубчастий тетанус спостерігається за такої частоти імпульсів збудження, коли кожний імпульс діє на м’яз у мить його розслаблення. Якщо імпульси збудження настільки часті, що вони діють на м’яз до початку його розслаблення, то отримують тривале безперервне скорочення м’яза — гладенький тетанус. За звичайних умов в організмі тварин м’язи скорочуються за типом гладенького тетанусу.

Хімізм м’язового скорочення

Скорочення м’яза здійснюється за рахунок енергії хімічних процесів, які відбуваються в дві фази: анаеробна — без участі кисню й аеробна — за участю кисню. В анаеробній фазі відбувається розпад аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) на аденозиндифосфорну кислоту (АДФ) і фосфорну кислоту, при цьому вивільнюється енергія, за рахунок якої і скорочується м'яз. Оскільки АТФ витрачається, то тривала м’язова робота неможлива без синтезу цієї кислоти. Розпад креатинфосфату на креатин і фосфорну кислоту є джерелом енергії для відновлення АТФ.

Запаси креатинфосфату в м’язах незначні, тому він постійно синтезується за рахунок енергії розщеплення гексозофосфату на молочну й фосфорну кислоти. Утворена молочна кислота в аеробну фазу окиснюється до CO2 і води. Проте окиснюється не вся утворена молочна кислота, а лише 1/5 її частина. Решта 4/5 молочної кислоти синтезується знову в глікоген за рахунок енергії даної окисної реакції.

Під час напруженої м’язової робота внаслідок того, що органи дихання й кровообігу не здатні повністю задовольнити м’яз необхідною кількістю кисню, виникає кисневе голодування, і в м'язах накопичується багато молочної кислоти.

Механізм м’язового скорочення

В стані спокою м’яза у міофібрилах його м’язових волокон тоненькі нитки білка актину лежать частково своїми кінцями в проміжках між товстими нитками білка міозину, утворюючи зони перекривання. При збудженні м’яза під впливом потенціалу дії, що виникає в ньому внаслідок імпульсів рухових нейронів, відбувається його скорочення. За теорією ковзання ниток у міофібрилах м’язових волокон м’яза, актинові нитки ковзають у напрямку до середини саркомера вздовж міозинових ниток. Внаслідок цього міофібрили вкорочуються і м’яз скорочується.

У наш час прийнято таку модель ковзання. У стані спокою м’яза основна частина йонів кальцію зберігається в саркоплазматичному ретикулумі. Під впливом потенціалу дії з цистерн цього ретикулума вивільняються йони кальцію, які запускають механічне скорочення м’яза в певній послідовності. При цьому йони кальцію сполучаються з білком тропоніном, утворюючи комплекс. Молекули тропоніну змінюють свою форму таким чином, що вони штовхають нитки — довгі молекули білка тропоміозину — в жолобки між двома нитками актину. Нитки тропоміозину глибоко занурюються в жолобки, внаслідок чого припиняється його блокувальна дія і на актиновій нитці відкриваються ділянки, до яких можуть прикріплюватися голівки місточків міозинових ниток. Останні прикріплюються до сусідньої актинової нитки з нахилом у бік центра саркомера. Голівки здійснюють веслувальні рухи й просовують актинову нитку в напрямку до середини саркомера. Голівок у міозинових ниток велика кількість, вони тягнуть актинову нитку з об’єднаною сумарною силою. У результаті одноразового веслувального руху голівок саркомер міофібрили вкорочується приблизно на 1% його довжини.

Після закінчення піка потенціалу дії активується кальцієвий насос мембрани саркоплазматичного ретикулума. За рахунок енергії, що виділяється під час розщеплення АТФ, кальцієвий насос перекачує йони кальцію назад у цистерни саркоплазматичного ретикулума. Концентрація йонів кальцію в цитоплазмі м’язового волокна зменшується, комплекс тропонін—кальцій розпадається і відновлюється початкова форма тропоніну, характерна для м’яза в стані спокою.

Тропоміозин виходить з жолобків між актиновими нитками і знову блокує процес прикріплення голівок місточків міозинової нитки до нитки актину. Голівки місточків міозинової нитки від’єднуються і відпускають актинову нитку.

Сила м’язів

Ступінь укорочення м’яза під час скорочення залежить від сили подразника, морфологічних властивостей та фізіологічного стану м’яза. Силу м’яза визначають за його максимальним скороченням під час підіймання максимального вантажу. Найбільшу силу мають м’язи з косими волокнами, м’язи перистої будови.

Робота м’язів

Під час скорочення м’яз укорочується в довжину і таким чином здійснює роботу. Роботу м’яза, в результаті якої здійснюється переміщення ваги і рух кісток у суглобах, називають динамічною. Якщо м’яз не скорочується, а тільки утримує тягар, то таку роботу м’яза називають статичною. Робота м’яза буде найбільшою при середніх навантаженнях і середньому ритмі скорочень.

Стомлення м’язів

Стомлення — це тимчасове зниження або припинення роботи органа чи цілого організму внаслідок їх діяльності. В процесі скорочень м’язи стомлюються, при цьому знижуються їх збудливість, лабільність, скоротливість. У стомленому м’язі знижується вміст глікогену і накопичуються продукти обміну. Скелетні м’язи стомлюються раніше, ніж гладенькі.

У дослідах на нервово-м’язовому препараті М.Є.Введенський встановив, що якщо подразнювати м'яз через нерв, то незабаром він перестає скорочуватися. В разі подразнення після цього безпосередньо м’яза скорочення його відновлюється. Він відкрив, що нерви практично не стомлюються, тому стомлюваність м’яза він пояснював стомлюваністю синапсів у зв’язку з їх низькою лабільністю.

В організмі стомлення в першу чергу настає в нервових центрах, насамперед у корі великих півкуль. Продукти обміну речовин, циркулюючи в крові, залежно від їх концентрації впливають по-різному: у малій концентрації вони стимулюють, у великій — пригнічують нервові центри. І.М.Сеченов довів, що швидке відновлення працездатності стомлених м’язів настає не в стані повного їх спокою, а під час роботи інших, які до цього ще не скорочувалися.

Стомлення залежить також від стану симпатичної нервової системи та залоз внутрішньої секреції. Стомлений м’яз знову починає скорочуватися в разі подразнення симпатичного нерва або введення гормону адреналіну. Затримує стомлення м’язів їх тренування. Під час тренування збільшується об’єм м’язів внаслідок росту й потовщення м’язових волокон, підвищення вмісту глікогену, АТФ і креатинфосфату, прискорюються відновлювальні процеси, удосконалюється регуляторна функція центральної нервової системи.

Тонус м’язів

Скелетні м’язи в стані спокою розслаблюються не повністю, а перебувають у деякому напруженні, цей стан називають тонусом. Зовнішнім проявом тонусу є певний ступінь пружності м’язів. Він пов’язаний з надходженням до м’яза нервових імпульсів, які поперемінно збуджують різні м’язові волокна через великі проміжки часу. У ссавців існують спеціалізовані рефлекторні дуги, одні з яких забезпечують тетанічні скорочення, а інші — м'язовий тонус.

Тонус скелетних м’язів відіграє важливу роль у підтриманні певного положення ті ла тварини в просторі та діяльності рухового апарату.

Гладенькі м’язи

В організмі тварин крім скелетних м’язів є ще гладенькі (несмугасті) м'язи. Вони знаходяться у внутрішніх органах, у стінці судин і під шкірою. Скоро чуються гладенькі м'язи відносно повільно, ритмічно, без утоми. Складаються вони з клітин веретеноподібної форми — міоцитів, які мають довжину від 10 до 500 мкм і діаметр 2—10 мкм. Міоцити за допомогою відростків групуються в м'язові пучки. Гладенькі м’язи іннервуються симпатичними й парасимпатичними нервами.

Скорочувальний апарат міоцитів складається з протофібрил, згрупованих у міофібрили. У міофібрилах знаходяться тоненькі нитки протофібрил, або мікрофіламентів, трьох типів: актинові, міозинові й проміжні, Актинові й міозинові розміщені нерівномірно, тому міоцити не мають поперечної смугастості. Нитки міозину короткі, вони утворюють димери, від яких відходять поперечні місточки з голівками. Довгі актинові й короткі міозинові нитки беруть участь у скороченні міоцитів.

Гладеньким м’язам притаманні ті самі властивості, що й скелетним, але збудливість у них нижча, проведення збудження повільніше — від 1 см/с в кишках до 18 см/с в матці. Скорочення гладеньких м’язів здійснюються внаслідок ковзання ниток актину назустріч один одному за участю прикріплених до них димерів міозину. Одноразові скорочення гладеньких м’язів досить тривалі. Так, м’язи шлунка жаби скорочуються протягом 60 — 80 с, кроля — 10 — 20 с. Завдяки тривалому поодинокому скороченню гладенький м’яз може бути приведений у стан тривалого стійкого скорочення, яке нагадує тетанус скелетних м’язів відносно рідкими подразненнями. Гладенькі м’язи мають властивість довго перебувати в тонусі. Довгі тонічні скорочення гладеньких м’язів особливо яскраво виражені у сфінктерах порожнистих органів, стінці кровоносних судин.

Деякі гладенькі м’язи, на відміну від скелетних, володіють автономією, тобто можуть періодично скорочуватися без зовнішніх подразнень, під впливом імпульсів, що виникають у них самих.

У гладеньких м’язах досить добре виражені властивості пластичності й розтягування порівняно з еластичністю. Завдяки цим властивостям порожнисті органи — шлунок, кишки, сечовий міхур — можуть сильно розтягуватися без підвищення внутрішнього тиску.

Фізіологія нервів

Основною структурною та функціональною одиницею нервової системи є нейрон — нервова клітина, від тіла якої відходить кілька коротких відростків — дендритів і один довгий відросток — аксон. Дендрити проводять збудження до тіла нейрона, а аксон — від тіла до органів. За рахунок відростків нервових клітин утворюються нервові волокна, а з них — нерви. За будовою та функціями розрізняють мієлінові (м’якушеві) і безмієлінові (безм’якушеві) нервові волокна.

Нервові волокна, по яких збудження передається від периферії до нервових центрів, називають аферентними, або доцентровими, а волокна, по яких збудження передається від центрів на периферію, — еферентними, або відцентровими.

Властивості нервових волокон

Нервові волокна характеризуються збудливістю, лабільністю, ізольованим і двобічним проведенням збудження. Збудливість м’якушевих нервових волокон вища, ніж безм’якушевих. М’якушевим волокнам властива та кож висока лабільність, вони можуть відтворювати до 500 імпульсів за 1 с. Досить низька лабільність безм’якушевих нервових волокон.

Нерв складається з великої кількості нервових волокон. Збудження по кожному волокну поширюється ізольовано, тобто воно не переходить на сусідні волокна. Збудження може поширюватися по нервовому волокну в обидва боки за допомогою колових струмів, які зумовлюються потенціалом дії. Швидкість проведення збудження у різних нервових волокон неоднакова. У м’яку шевих волокнах вона більша, ніж у безм’якушевих. Залежно від товщини м’якушеві нервові волокна проводять збудження зі швидкістю від 5 до 120 м/с, а безм’якушеві — від 0,5 до 3 м/с. Інтенсивність обміну речовин у нерві досить мала. Енергії утворюється на 1 г нерва майже в мільйон разів менше, ніж на 1 г м’яза. Нерв практично невтомлюваний. Heвтомлюваність його зумовлена низьким обміном речовин і високою лабільністю. Це створює сприятливі умови для виконання його основної функції — проведення нервових імпульсів.

Синаптичне передавання збудження

Проведення збудження в нервових і м’язових волокнах здійснюється за допомогою потенціалів дії та зумовлених ними локальних колових електричних струмів, які поширюються по поверхні плазматичної мембрани. Передавання збудження з нервового волокна на м'язове відбувається через спеціальні структурні утвори — нервово-м’язові синапси. Синапс складається з гіресинаптичної мембрани, синаптичної щілини та постсинаптичної мембрани. Закінчення аксона рухового нерва розгалужуються на численні кінцеві нервові гілочки, що втратили мієлінову оболонку. Мембрана цих гілочок і є пресинаптичною мембраною. Гілочки нервового волокна учавлюються в мембрану м’язового волокна, яка в цій ділянці утворює складчасту постсинаптичну мембрану, або рухову кінцеву пластинку.

Нервовий імпульс, який надходить до нервового закінчення, спричинює виділення медіатора ацетилхоліну із синаптичних пухирців, які крізь пресинаптичну мембрану надходять у синаптичну щілину. Медіатор сполучається з особливим білком — рецептором постсинаптичної мембрани, це посилює її проникність для йонів натрію. Вони із синаптичної щілини спрямовуються в середину м’язового волокна і зумовлюють зменшення заряду мембрани, тобто її часткову деполяризацію. Коли деполяризація досягне певного порогового рівня, між деполяризованою постсинаптичною мембраною та сусідніми позасинаптичними ділянками м’язового волокна, що зберегли попередній заряд, виникає рух колового електричного струму. Цей струм спричинює появу потенціалу діі, який збуджує м’язове волокно.

У гладеньких м’язах нервово-м’язові синапси побудовані простіше, ніж у скелетних. Передавання збудження тут здійснюється різними медіаторами. Гладенькі м’язи іннервуються збуджувальними та гальмівними нервами. Із закінчень гальмівних нервів виділяються гальмівні медіатори.