Медична екологія та ...

4.1 Загальні відомості

4.1.1 Поняття про пульмонотоксічність

Вплив атмосферного повітря на людину має свої особливості та характеризується наступним:

• альвеолярна тканину легенів має величезну всмоктувальною здатність, отже, ксенобіотики, навіть у невеликій кількості, здатні легко проникати у внутрішнє середовище організму;

• ксенобіотики, які потрапили до організму через легені, відразу потрапляють у велике коло кровообігу і тим самим минуть потужний фільтр - печінку, де відбувається їх знешкодження.

Ураження органів дихання може бути наслідком або безпосередньої дії ксенобіотиків на дихальну систему, або накопичення в легеневій тканині продуктів їх метаболізму, які проникли в організм іншими шляхами. Пульмонотоксічность - це властивість хімічних речовин викликати структурно-функціональні порушення з боку органів дихання.

Гострі отруєння речовинами, що діють на органи дихання, супроводжуються низкою респіраторних синдромів, серед яких виділяють гострий ларингіт і гострий трахеобронхіт, набряк легенів, гостру дифузну інтерстиціальну пневмонію, гостру дихальну недостатність.

Наслідками хронічного контакту з токсикантами можуть стати: довгострокові запальні процеси дихальних шляхів (риніти, синусити, трахеобронхіти, бронхоектатична хвороба), емфізема, облітерація верхніх дихальних шляхів, гіперреактивність стану дихальних шляхів, в тому числі бронхіальна астма, хронічні алергічні альвеоліти, інтерстиціальний фіброз, пневмоконіоз, новоутворення та ін.

Багато газів і аерозолів викликають гострі інгаляційні ураження. В основі цих процесів лежать або гіперактивація фізіологічних захисних реакцій організму на дію чужорідних речовин, або зміна самої легеневої тканини.

Негайні реакції організму на дію ксенобіотиків наступні: кашель, секреція слизу, бронхоспазм, помірний набряк дихальних шляхів. Це захисні реакції на шкідливі впливи. При інтенсивних впливах такі транзиторні токсичні реакції переростають у важкі патологічні стани.

Аферентні нерви в дихальних шляхах, що беруть участь у рефлексі кашлю, стимулюються або безпосередньо шляхом подразнення ксенобіотиком нервових закінчень, або опосередковано, шляхом вивільнення в тканинах медіаторів, таких як гістамін, простагландини та ін. Кашель здатні викликати все речовини, що володіють подразливою дією на слизові оболонки дихальних шляхів. Надмірний по вираженості або тривалості кашель може стати причиною серйозних дисфункцій, особливо у чутливих осіб. Інгаляція токсикантів в концентраціях, що не чинять шкідливого впливу на здорову людину, у чутливої особи може супроводжуватися важким кашлем. Причиною підвищеної чутливості нерідко буває попередній контакт зі шкідливою речовиною. Ще однією захисною реакцією на ксенобіотик, яка здатна перерости в патологічний стан, є виділення слизу підслизовим залозами дихальних шляхів і келихоподібних клітинами.

Бронхоспазм - наступна нормальна реакція організму, що забезпечує захист паренхіми легенів від несприятливого впливу. Ряд речовин сприяє бронхоспазму в концентраціях, значно менших, ніж концентрації, що викликають зміну легеневої тканини (наприклад, діоксид сірки). Інші компоненти, наприклад озон, викликають бронхоспазм в концентраціях, що руйнують структуру тканини.

Помірний набряк тканини повітроносних шляхів - наслідок пошкодження епітелію вдихуваними ксенобіотиками. У ряді випадків схожий стан може розвиватися в результаті алергічного процесу. Мікроскопія мазка виділень з носа може допомогти провести диференційний діагноз між реакцією подразнення і алергічною реакцією. Велике число нейтрофілів у виділеннях з носа вказує на запальний характер ураження. Підвищений вміст еозинофілів в мазку вказує на алергічну природу патологічного процесу.

Пошкодження слизової оболонки дихальних шляхів розвивається при інгаляції токсикантів в досить високих концентраціях. Пряме пошкодження епітелію ксенобіотиками в високих концентраціях істотно підсилює реакції, що провокуються цими речовинами в малих концентраціях.

Значно менше вивчені механізми формування відстрочених в часі процесів, що розвиваються внаслідок гострого впливу токсикантів. Стан більшості людей, які перенесли гостре інгаляційне ураження, при адекватної терапії нормалізується протягом декількох діб, тижнів - в залежності від ступеня тяжкості - завдяки повній регенерації пошкодженої тканини. Однак у деяких осіб може розвинутися стан підвищеної чутливості до ксенобіотиків, що виявляється синдромом реактивної дисфункції дихальних шляхів. Імовірність розвитку цього синдрому вище у курців.

4.1.2 Поняття про гематотоксичність

Безпосередній контакт легеневої тканини з системою крові є причиною іншого явища - гематотоксичності. Гематотоксичність - це властивість хімічних речовин вибірково порушувати функції клітин крові або її клітинний склад (як в сторону зменшення, так і збільшення числа формених елементів). Може проявлятися порушеннями властивостей гемоглобіну (метгемоглобінемія, карбоксігемоглобінемія), анемією (в тому числі гемолітичною), тромбоцитопенією, лейкопенією та лейкемію. Отже, речовини, які взаємодіють з гемоглобіном і змінюють його властивості, будуть істотно порушувати киснево-транспортні властивості крові, викликаючи розвиток гіпоксії гемічного типу.

Американська асоціація пульмонологів оцінює щорічний внесок забруднення повітря у шкоду здоров'ю населення в 40 млрд доларів (у вигляді зниженої працездатності, лікування хворих, соціального забезпечення інвалідів та ін.).

Дослідження, проведене в Гарвардському університеті, показало, що дрібні частки сажі, диму і інших речовин, що впливають на легені, можуть зменшувати середню тривалість життя на один-два роки. Жителі найбільш забруднених міст мають на 26% вищий ризик смерті, ніж жителі менш забруднених міст. Від забруднення повітряного середовища щороку в світі гинуть 50-60 тисяч людей. При цьому показано, що смертність починає збільшуватися, коли забруднення сягає всього лише третини від рівня регламентації.

Показники здоров'я осіб, що проживають в умовах, пов'язаних з внутрішнім і зовнішнім повітряним забрудненням, свідчать про збільшення перинатальної смертності, частки гострих респіраторних захворювань (наприклад, бронхітів і пневмоній), звернення з приводу загострення хронічних захворювань, тяжких форм астми. Недавнє дослідження причин неонатальної смертності встановило зв'язок збільшених концентрацій аерозолів зі смертними випадками, включаючи синдром раптової смерті немовлят. Згідно з даними американської статистики від цього синдрому щорічно гине близько 7 тис. дітей у віці до 1 року, тобто приблизно щогодини гине одна дитина. Вже не викликає сумнівів те, що високі рівні забруднення повітря відповідальні за збільшену захворюваність і дитячу смертність.

4.2 Будова атмосфери

Атмосфера - це дисперсна оболонка Землі, що складається з суміші газів (азот, кисень, діоксид вуглецю, інертні гази), зважених аерозольних часток, водяної пари. Вона обертається разом з нашою планетою. Щодо антропогенного впливу серед атмосферних газів розрізняють:

• стійкі до впливу - азот, кисень, інертні гази;

• нестійкі - вуглекислота (CO₂ ), метан (CH₃ ), закис азоту (N₂O);

• здатні до змін - оксиди азоту (NO_x), діоксид сірки (SO₂), сірководень (H₂S). .

Хімічний склад атмосфери

Стійкі та нестійкі гази		Гази, що змінюються
Компонент	Концентрація, %	Компонент	Концентрація, %
Азот (N2)	78,08	Водяна пара (H2O)	0‒4
Кисень (O2)	20,95	Двоокис вуглецю (CO2)	0,3403
Аргон (Ar)	0,93	Окис вуглецю (СО)	0‒0,01
Неон (Ne)	0,0018	Озон (O3)	0,001
Гелій (Не)	0,00052	Діоксид сірки (SO2)	0‒0,0001
Метан (CH4)	0,00015	Оксид азоту (NO)	0‒0,00002
Криптон (Kr)	0,00011
Водень (H2)	0,00005

Атмосфера має шарувату будову. Найбільш щільний шар повітря, що прилягає до Землі, називається тропосферою. Це простір висотою 10-15 км від поверхні Землі, де зосереджена основна маса повітря і вся наземна життя. Вище розташовані стратосфера, мезосфера, термосфера (іоносфера) і екзосфера. У зазначених оболонках змінюється кількість повітря і температура.

Найбільшу занепокоїність внаслідок антропогенної діяльності викликає стан стратосфери і тропосфери.

4.3 Стратосфера

4.3.1 Озоновий шар

Основна екологічна проблема пов'язана зі зменшенням кількості озону в стратосфері. Озон був відкритий в 1840 р. швейцарським хіміком С. Шенбайном, який помітив утворення газу з гострим запахом при електричних розрядах і назвав його озоном. Довгий час вважалося, що озон є компонентом повітря, і тільки в 1880 р. англійський хімік В. Хартлі припустив, що цей газ присутній в верхніх шарах атмосфери і утворюється під дією сонячного ультрафіолету. У 1920 р. Англійський вчений Г. Добсон довів існування в стратосфері шару озону. У ньому зосереджено близько 90% всього газу.

Озон - це одна з форм існування кисню в атмосфері. У приземному шарі кисень існує практично тільки в формі молекул. У дуже незначній кількості йде дисоціація (руйнування) молекул O₂ до атомів, але швидко відбувається реакція зворотного з'єднання атомів в молекулу, тому концентрація атомів кисню в тропосфері дуже мала.

У 1930 р. англійський фізик С. Шепман деталізував фотохімічну теорію утворення озону. У його формуванні провідна роль належить УФО. У стратосфері під дією космічного і жорсткого УФО Сонця (в основному УФС) молекули кисню (O ₂ ) дисоціюють на 2 атома кисню:

O 2 + hγ - > O + О.

Атомарний кисень бере участь в утворенні стратосферного озону (O₃):

O 2 + О - > O 3 .

C висотою збільшується потужність УФО, тому зростає і кількість озону.

Інтенсивність сонячного світла достатня для продукції приблизно 350 000 тон озону в день.

На висоті близько 40 км має місце зворотний процес, і під дією сонячного УФО (особливо УФВ) молекули озону швидко руйнуються:

O 3 + hγ - > O 3 + О;

O + O 3 → O 2 + O 2 .

Таким чином, в шарі атмосфери товщиною 10-40 км встановлюється динамічна рівновага концентрації озону. При цьому швидкість руйнування озону на 14% перевищує швидкість його утворення. Хоча молекули озону в вигляді домішки до повітря присутні на всіх висотах від поверхні Землі, аж до висоти 100 км, максимальна кількість молекул озону припадає на область 15-40 км, яку образно називають озоновим шаром. Отже, озоновий шар - це в буквальному сенсі не шар, а область, в якій зосереджено максимальну кількість молекул озону.

Поглинання ультрафіолетової радіації в верхній частині стратосфери веде до підвищення температури в цій області (різниця температур становить близько 60 ^оC).

Максимальна концентрація озону в стратосфері надзвичайно мала і складає всього 10 ppm (parts per million, частин на мільйон). Якби вдалося зібрати всі молекули озону з атмосферного повітря в один шар, то товщина його склала б лише 2-5 мм. Незважаючи на це, в силу наведених вище хімічних реакцій шар озону здатний послабити УФО у 10 ⁴⁰ разів. Більш того, через протікання згаданих реакцій УФС і частково УФВ поглинаються озоновим шаром. Починаючи з довжини хвилі 280 нм, сонячне випромінювання, особливо УФА, вже доходить до поверхні Землі.

Озоновий шар - верхня межа біосфери. Звідси дуже важливим є необхідність підтримки концентрації озону на постійному рівні. Вимірювання, проведені в 60-х рр. минулого століття, показали, що концентрація озону з атмосфері значно нижче, ніж випливає з теорії С. Шепмана. Це вказує на те, що мають місце реакції, які здатні знижувати концентрацію озону. Дійсно, з уществует групи з'єднань, здатних впливати на концентрацію озону в стратосфері. Сюди відносяться сполуки хлору, фтору та ін.

4.3.2 Сполуки, що руйнують озоновий шар

Фреони. У 1930 р. інженер Т. Мідглі запропонував використовувати хлорфторуглеводороди як нетоксичні компоненти при виробництві домашніх холодильників. Торгова назва їх - фреони. Вони відрізнялися рядом унікальних властивостей: були негорючими, не викликали корозії металів. Але найголовніше, вони кипіли при кімнатній температурі і легко переходили з рідкого стану в газоподібний і назад. У силу цих властивостей фреони швидко замінили отруйний аміак і діоксид сірки, які застосовувалися в якості охолоджуючих рідин (хладоагентів).

Крім холодильної техніки, фреони широко застосовуються при виробництві аерозолів (пропеленти), полістиролу, пінополіуретанів, в електронній промисловості для очищення деталей електронного устаткування. Сюди відносяться тріфторметан - R11 , дихлордифторметан - R12, хлордифторметан - R22, діхлорфторетан - R141b, пентафторетан - R125, тетрафторетан - R134a.

Фреон-12 довгий час був основною речовиною охолоджувачем в домашніх холодильниках, а фреон-22 - в домашніх кондиціонерах. Фреон-11 використовується у виробництві пластмас. Найбільшою здатністю впливати на озон стратосфери мають фреон-11 та фреон- 12, найменшою - фреон-125 і фреон-134а. Особливо важливим є внесок у забруднення повітряного середовища фреонів, які використовуються в якості пропелентів для аерозольних балончиків.

На даний час світове виробництво фреонів перевищує 1 млн. тон на рік. Підраховано, що близько 85% фреону-11 і фреону-12, вироблених до теперішнього часу, вже потрапило в атмосферу. У останні 15 років щорічний загальносвітовий викид в атмосферу фреону-12 знаходився в діапазоні 350-500 тис. тон, фреону-11 - 250- 400 тис. тон.

Фреони - довгоживучі молекули (в атмосфері можуть перебувати до декількох сотень років), не розчинні у воді, летючі.

В області екватора через наявність потужних висхідних потоків повітря фреони можуть потрапляти в стратосферу. Там під дією УФО від фреонів відділяється атомарний хлор, який, взаємодіючи з озоном, утворює молекулярний кисень і активний Cl . Взаємодія останнього з атомарним киснем призводить до утворення кисню і знову атома хлору, який продовжує процес руйнування озону.

Чотирихлористий вуглець (CCl₄). Широко застосовується в хімічній промисловості. Розрахунки показують, що один атом хлору здатний зруйнувати до 10 тис. молекул озону. Це призводить до утворення так званих озонових дірок.

Сполуки брому. Деякі з цих компонентів виробляються в промислових масштабах. Сюди відносяться так звані Галонен (наприклад, CF₃Br) - діюча речовина хімічних вогнегасників, а також метилбромід, який використовується в сільському господарстві як фумігант. При цьому слід враховувати, що атоми брому є в 50 разів більш активними в руйнуванні озону, ніж інші сполуки.

Сполуки азоту (NO_x). Ці компоненти утворюються при розпаді хімічно стабільного N₂O при посередництві ґрунтових мікроорганізмів. NO і NO₂ мають додаткові електрони, отже, є вільними радикалами і дуже активні. Хоча їх концентрація невелика, за час свого існування вони здатні зруйнувати тисячі молекул озону. Крім цього, джерелами оксидів азоту в стратосфері є реактивні літаки, пуски ракет, а також використання азотних добрив в сільському господарстві і спалювання викопного палива.

Сполуки водню. До цієї групи з'єднань можна віднести гідроксиди ОН- . Їх джерелами є реактивні літаки, що викидають при спалюванні палива пари води, а також пари води, що потрапили з тропосфери.

Сполуки сірки. Одним із потужних джерел сірки в стратосфері є вулканічна діяльність.

4.3.3 Стан озонового шару і наслідки його руйнування

Згідно з висновком Національного управління з аеронавтики і дослідженню космічного простору США (HACA) руйнування стратосферного озону залежить від трьох основних чинників:

• загальної суми атомів хлору і брому в стратосфері;

• довжини холодного періоду, коли температура в стратосфері падає нижче -78 ^o C (цей період становить приблизно 4 місяців), сприяючи формуванню так званих заморожених хмар;

• наявності сильних полярних вихорів.

Саме кристали льоду полегшують звільнення хлору і брому, які грають роль каталізаторів при руйнуванні озону.

Озонові діри - явище, в основному, антарктичне. Вони збільшуються навесні і мають антропогенне походження. Згідно з даними Всесвітньої метеорологічної організації ООН в найближчому майбутньому буде відбуватися розширення озонової діри над Антарктидою. Дані, отримані з чотирьох станцій спостереження, розташованих на цьому континенті, свідчать про те, що товщина озонового шару становить 20-35% від товщини шару, виявленого в 1964-1976 рр., тобто до відкриття явища зменшення концентрації озону. Найбільших розмірів озонова діра досягла в 1998 р., коли її площа становила 12 млн км ² .

У північній півкулі дещо інші умови. В середньому зима триває 68 днів, а цього недостатньо для переохолодження повітря. Максимальний період існування «заморожених хмар» в північній півкулі за весь час спостереження становив 79 днів (зима 1988-1989 рр.). Проте в холодні роки «заморожені хмари» можуть існувати значно довший проміжок часу. Отже, загроза північної озонової діри буде, як і раніше, залишатися актуальною.

Руйнування захисного екрану спричинить за собою збільшення частки УФО, особливо УФВ, що досягає поверхні Землі. Розрахунки свідчать, що зменшення загального вмісту озону на 1% призводить до збільшення інтенсивності УФО на 1,4-2,5%. На даний час є загальна тенденція до зменшення концентрації цього газу в стратосфері .

Це може призводити до:

• зростання захворюваності на рак шкіри. Встановлено, що зниження концентрації озону на 1% буде викликати збільшення числа злоякісних захворювань шкіри на 4%, і це явище залежить від географічної широти ;

• збільшення числа катаракт;

• зниження стійкості до інфекційних захворювань;

• для водних екосістем - загибель морського фітопланктону - основи харчового ланцюжка для всіх антарктичних тварин.

Справа в тому, що океанічна харчовий ланцюжок починається з так званого мікрошару - водного шару завтовшки всього 50 мк. Проте в ньому концентрується планктон, який є джерелом енергії для більшості гідробіонтів. І саме цей шар найбільше поглинає УФО.

У зв'язку з вищезазначеним знання методів зниження ризику виникнення злоякісних новоутворень шкіри від дії УФО є досить актуальним. Необхідно дотримуватися ряду важливих принципів.

1. Обмежувати час знаходження на сонці, особливо між 10 і 16 годинами. Чим коротшою є тінь, тим більш руйнівною є дія сонячних променів. Це пікові години для ультрафіолетової активності.

2. Пам'ятати про відбивну здатність УФО. Сонячне світло сильно відбивається від піску, снігу, льоду і бетону, що може збільшувати шкідливу дію УФО на 10-50%.

3. Захищати орган зору. Слід носити тільки скляні сонцезахисні окуляри, які затримують до 100% ультрафіолетового випромінювання.

4. Враховувати, що засмага, отримана в соляріях, не має захисного ефекту від природного сонячного УФО.

5. Використовувати сонцезахисні креми. Ці засоби характеризуються певним значенням сонячного захисного фактора (Sun Protection Factor - SPF), яке представляє собою відношення МЕД для захищеної і не захищеної косметичним засобом шкіри. На цей фактор необхідно множити час безпечної засмаги. Креми слід наносити за 15-30 хв перед прийняттям сонячних ванн і повторювати нанесення кожні 2 години або після купання. Сонцезахисний крем з SPF-15 відфільтровує приблизно 94% УФВ, крем з SPF-30 - 97%. Захисна активність стосується, в основному, УФВ. Ефект проти УФА в хімічних сонцезахисних кремах малий і становить лише 10% від поглинання у більш короткохвильовій області.

Є два типи сонцезахисних кремів: з хімічним і фізичним ефектами. До перших з них відносяться вироби, які містять від 2 до 5% бензофенону або його похідних (оксибензон, бензофенон-3). Бензофенон - один з найбільш потужних генераторів вільних радикалів. Використовується в хімічній промисловості для ініціації хімічних процесів. Поглинаючи УФО, це з'єднання розпадається на дві частини, що і призводить до поглинання енергії квантів. Небажаним ефектом є те, що утворюються два вільнорадикальних фрагменти можуть запускати ланцюжок окислювальних реакцій в шкірі, що може вести до пошкодження її клітин.

Сонцезахисні креми з фізичним ефектом містять інертні сполуки типу діоксиду титану, окису цинку або тальку. Їх присутність веде до відбиття ультрафіолетових (УФА і УФВ) променів.

Проте не слід покладатися лише на один протекторний ефект сонцезахисних кремів для попередження раку шкіри. Набагато більш ефективний помірний, правильно отриманий природний загар.

6. Необхідно забезпечити надходження в організм достатньої кількості вітамінів і β -каротину. Було показано, що прийом 30 мг β -каротину в день попереджає пригнічення імунної системи людини дією УФА. Рекомендуються щоденні дози вітаміну C до 1 г, 800 IU вітаміну E і 200 мкг селену.

7. Пацієнти з підвищеним фактором ризику розвитку онкологічних захворювань шкіри повинні щорічно обстежуватися дерматологом. Появи нових родимок, втрата ними чітких меж, зміни пігментації, свербіж і кровоточивість - сигнал для негайного звернення до онколога.

4.4.1 Джерела забруднення тропосфери

Несприятливі зміни відбуваються і в тропосфері, де зосереджено вся наземна життя. У результаті діяльності людини атмосферне повітря постійно забруднюється. Джерела забруднення атмосфери поділяються на природні та антропогенні.

До природних джерел належать:

• космічний пил;

• викиди при виверженні вулканів;

• пил від вивітрювання гірських порід;

• пилові бурі.

Джерелами антропогенного походження є:

• вихлопні гази транспорту;

• викиди від спалювання викопного палива;

• промислові викиди;

• сільське господарство (використання добрив, отрутохімікатів).

Контаминанти мають різну тривалість перебування в тропосферному шарі повітря, яка залежить від багатьох причин: здатності вступати в хімічні реакції, конвекційних властивостей повітря та ін.

4.4.2 Оксиди вуглецю та азоту. Парниковий ефект. Фотохімічний смог

Оксид вуглецю. Вихлопні гази автотранспорту представляють собою суміш більш 200 хімічних сполук, в тому числі токсичних і канцерогенних. Оксид вуглецю (чадний газ - СО) - безбарвний, позбавлений запаху газ. Конкурує з киснем при зв'язуванні с. гемоглобіном. Оксид вуглецю:

• сприяє утворенню карбоксигемоглобіну (HbCO), що веде до порушення транспорту кисню до тканин;

• чинить цитотоксичну дію шляхом гальмування активності цитохромоксидази;

• знижує кисневу ємність пулу міоглобіну;

• гальмує активність інших гемвмісних ферментів - каталази, пероксидази, що підсилює цитотоксичний ефект.

Оксид вуглецю має в 300 разів більшу спорідненість до гемоглобіну, ніж кисень. Тому навіть невеликі його концентрації здатні впливати на людину. Середній період напіврозпаду HbCO - 320 хв. Підвищення парціального тиску O ₂ на одну соту відсотка у повітрі, що вдихується, зменшує цей показник до 80 хв. Ембріональний гемоглобін зв'язує оксид вуглецю з більшою спорідненістю, ніж гемоглобін А. При цьому рівень ембріонального карбоксигемоглобіну знижується набагато повільніше, ніж у матері, що може пояснювати випадкову внутрішньоутробну смерть плода.

Найбільші концентрації оксиду вуглецю формуються в великих містах, особливо вздовж доріг з інтенсивним рухом. Симптоми впливу залежать від концентрації карбоксигемоглобіну в крові. При перебуванні в середовищі з 500 ppm СО протягом 1 години відбувається 20%-ве насичення гемоглобіну крові. Концентрації в 1500 ppm становлять небезпеку для життя. При вмісті СО у вдихуваному повітрі, яке становить лише 1/3000 частина змісту O ₂ (тобто. 0,07 об% СО в повітрі), вже 50% гемоглобіну перетворюється в HbCO. Згідно з нормами, прийнятими в ряді країн світу, рівні оксиду вуглецю не повинні перевищувати 9 ppm (усереднені по 8-годинному інтервалу) і 20 ppm в піковий період.

При 20%-вому насиченні гемоглобіну у здорової людини спостерігаються головний біль, слабкі поведінкові зміни, зниження працездатності, зниження пам'яті. У діапазоні 20-50% відзначаються сильний головний біль, нудота, слабкість і психічні порушення; вище 50% має місце втрата свідомості з пригніченням серцевого і дихального центру, аритмія і падіння артеріального тиску в результаті розширення периферичних судин.

Найбільш чутливі до оксиду вуглецю особи із захворюваннями мозкових, коронарних і периферичних судин. Наприклад, болі в серці, що викликаються помірним фізичним навантаженням у таких хворих, посилюються при концентрації оксиду вуглецю в крові 2,5-3%.

У курців рівень ендогенного насичення гемоглобіну оксидом вуглецю становить приблизно 5-15% і, отже, симптоми отруєння у них можуть розвиватися швидше, ніж у некурців. У матерів, які палять, цей токсикант легко проникає через плаценту і індукує нейротоксичний вплив на мозок плода, що може проявлятися в подальшій патології у новонароджених.

Діоксид вуглецю. Приблизно 70% загальної кількості діоксиду вуглецю - CO ₂ - потрапляє в атмосферу при спалюванні викопного палива (нафта, газ, вугілля). Інша частина обумовлена метаболізмом організмів, вирубкою лісів, інтенсивним веденням сільського господарства. З накопиченням CO ₂ (а також інших газів) в атмосфері пов'язують виникнення парникового ефекту.

Це явище пов'язане з тим, що значна частина променів інфрачервоної області сонячного спектра, проходять через атмосферу, відбивається від земної поверхні. Через велику довжину хвилі відбита радіація частково поглинається діоксидом вуглецю, водяними парами, метаном, діоксидом азоту та озоном тропосфери, інша частина заново відбивається до поверхні Землі. Таким чином, ця поверхня Землі ще більш нагрівається. Цей феномен і отримав назву парникового ефекту.

Як зазначено вище, найбільший внесок в описаний ефект вносить діоксид вуглецю. На даний момент концентрація CO ₂ в атмосфері становить 275 ppmv (0,034%). Вона збільшується приблизно на 1,6 ppmv, або на 0,5% в рік. За XX в. концентрація CO ₂ зросла на 20%.

Метан. Метан (CH ₄) утворюється в результаті діяльності анаеробних мікроорганізмів. Головні джерела його - заболочені землі, тундра, термітники, видобуток і використання природного газу, горіння біомаси та вугільна промисловість. У 1985 році середні концентрації метану в атмосфері становили 1,7 ppmv в північному і 1,6 ppmv в південній півкулі (в доіндустріальну епоху - 0,8 ppmv). Щорічне утримання цього компонента збільшується приблизно на 1%.

Діоксид азоту. Середня глобальна концентрація діоксиду азоту в 1985 р становила 310 ppbv з невеликими географічними варіаціями. Період перебування в атмосфері - 150 років. Щорічний приріст - 0,2-0,3%. Головне природне джерело - процеси нітрифікації в ґрунті. Антропогенне походження пов'язане зі спалюванням палива і використанням азотних добрив.

Озон. У парниковий ефект свій внесок вносить і тропосферний озон. Розрахунки вказують, що збільшення концентрації тропосферного озону на 50% буде супроводжуватися збільшенням температури приблизно на 0,3 °C.

Глобальне потепління. Існують прямі докази підвищення глобальної температури на планеті.

• У 1994 р. дослідники виявили підвищення температури глибинних вод Індійського океану на 0,5 ^оC порівняно з температурою, зареєстрованою 20 років тому. Це третій океан, в якому спостерігалося підвищення температури води. У 1992 р. було повідомлено про підвищення температури південно-західній частині Тихого океану на 0,5 ^оC. На початку 1994 г . також встановили, що нагрівається Північна Атлантика. У 1995 р. температура під арктичними льодами підвищилася на 0,5 °C. Вперше за мільйони років в районі Північного полюса з'явився відкритий водний простір.

• Встановлено зміщення в Альпах межі ареалу поширення деяких різновидів рослин. Їх переміщення в більш прохолодні зони йде вгору зі швидкістю приблизно 4 м в десятиліття.

• Кількість полярних льодів за останні 15 років скоротилася приблизно на 5%. Снігове покриття у північній півкулі з 1973 року скоротилося на 8%. Підраховано також, що рівень Світового океану підвищився з 1880 р. від 9 до 25 см.

Розрахунки кліматологів показують, що при нинішньому темпі забруднення атмосфери середня глобальна поверхнева температура на Землі у 2030 р. може збільшитися на 1,5-4,5 ^о C. Це збільшення має найбільше проявитися в високих широтах північної півкулі, де температура може підвищитися на 8-10 °C.

Парниковий ефект буде супроводжуватися певними негативними наслідками. По-перше, відповідно до прийнятої прогностичної моделі межі тропіків можуть розширитися і перекрити існуючі субтропічні області, частина ж поточних зон з помірним кліматом може стати субтропічною.

По-друге, через розширення об’єму океану і танення полярних льодів відбудеться підвищення рівня Світового океану на 0,10-0,32 м. Якщо льоди Антарктики повністю розтануть, рівень Світового океану підвищиться на 74 м.

Цілком ймовірне виникнення надзвичайних кліматичних подій (засух, ураганів, мусонів). Можливе посилення річних коливань температури повітря з встановленням більш низьких температур в зимові місяці.

До 2050 р. очікується збільшення інтенсивності ультрафіолетової радіації приблизно на 20-25%, головним чином за рахунок УФВ.

Кліматичні зміни можуть розвиватися поступово протягом декількох десятиліть. Зміни температури можуть робити на людину як безпосередній вплив, так і опосередкований - через екосистеми, агроекосистеми, питну воду, атмосферне повітря, продукти харчування та ін.

Підвищення глобальної температури призведе до загибелі лісів в силу того, що вони не можуть швидко пристосовуватися до умов, що змінюються. Ліси, які гинуть, звільнять більші кількості діоксиду вуглецю, який в свою чергу прискорить глобальне потепління і загибель ще більшої кількості лісів.

В результаті глобального потепління Росія, Канада і Скандинавські країни можуть втратити до 70% своїх нинішніх видів флори і фауни. З іншого боку, такі країни, як Монголія, можуть пережити безпрецедентний демографічний вибух фауни.

Безпосередні ефекти дії змінених кліматичних факторів при підвищенні температури можуть призводити до збільшення об'єму крові, активності системи згортання крові (через збільшення концентрації фібриногену), зміни кров'яного тиску та ін.

Природно, що у людини існують детерміновані адаптаційні механізми у вигляді системи терморегуляції, яка до певної міри дозволяє пристосуватися до змінених метеорологічних умов. Однак глобальне підвищення температури змусить системи терморегуляції працювати з напругою. У свою чергу це потребує перенапруги системи циркуляції крові, яка дуже тісно пов'язана з системою терморегуляції. У індивідуумів, що мають захворювання системи кровообігу (стенокардія, цереброваскулярна патологія), додаткове напруження, викликане підвищеною температурою, може супроводжуватися збільшенням захворюваності та смертності.

Метеорологічні умови мають значний вплив на процес забруднення атмосферного повітря, особливо в умови міських екосистем. Встановлено, що при підвищенні температури повітря на 2 ^o C створюються умови - для більшого (на 5%) утворення тропосферного озону.

Отже, при підвищених температурах збільшується захворюваність і смертність від патології легень.

Прогнозується збільшення кількості алергічних захворювань. Глобальне потепління матиме вплив на лісові екосистеми, заболочені землі, що збільшить концентрацію в повітрі алергенів (пилку, спор та ін.). Через глобальне підвищення температури прогнозується збільшення числа шлунково-кишкових захворювань, пов'язаних зі зберіганням продовольчої сировини, так як у вологих умовах буде стимулюватися зростання бактерій, грибів і збільшуватися забруднення харчових продуктів отруйними сполуками типу афлатоксинів.

Згідно з прогнозами може збільшитися число інфекційних і паразитарних захворювань . Показано, що підвищення температури сприяє поширенню москітів типу Aedes albopictus, є в Південно-Східній Азії переносниками геморагічної лихоманки. Anopheles - передавальна ланка Plasmodium falciparum - беруть участь в поширенні малярії при температурі повітря не менше 16 ° C. Цикл розвитку P. falciparum при температурі 20 ^o C становить 26 днів, при 25 ^o C він зменшується до 13 днів.

Розширення кліматичних умов, сприятливих для розвитку шистосомозу, буде вести до істотного збільшення ареалу цього захворювання, яке тісно пов'язане з зрошувальним сільським господарством.

Аналогічна ситуація може скластися і по захворюваності африканським трипаносомозом, лейшманіозом, так як підвищення температури і вологості - сприятливі фактори розмноження мухи цеце, ракоподібних, що грають важливу роль в передачі цих захворювань.

Збільшення глобальної температури буде пов'язано з засухами, скороченням запасів питної води та серйозними змінами сільського господарства. У менш розвинених країнах Африки і Азії це може викликати недоїдання у населення і збільшену сприйнятливість до різноманітних інфекційних хвороб. В даний час, за оцінкою Світового банку, принаймні 100 млн жителів Африки відчувають нестачу продовольства. Глобальне потепління ще більше посилить цю ситуацію.

Так як глобальне підвищення температури призведе до затоплення прибережних районів, відбудеться значне переміщення людських мас, що загострить багато проблем, з якими стикаються в містах.

У 1988 р. Генеральна Асамблея ООН прийняла резолюцію про «Збереженні глобального клімату для нинішнього і майбутніх поколінь людства». Для виконання її необхідно зменшити викиди CO ₂, знизити споживання енергії від ТЕС, збільшити вироблення енергії за рахунок Сонця, вітру, АЕС, припинити вирубку лісів, проводити масштабне озеленення.

Оксиди азоту. Крім викидів автотранспорту, в яких вміст оксидів азоту (NO x ) може доходити до 1000 мг / м ³ , ці сполуки потрапляють в атмосферу з природних джерел:

• при грозових розрядах і блискавках;

• горінні біомаси;

• денітрифікації,

В якості інших антропогенних джерел фігурує виробництво фарб і нітроцелюлози.

Для екологічно благополучних районів природна фонова концентрація оксидів азоту дорівнює 0,08 мкг / м ³ (Арктика), в середніх широтах - 1,23 мкг / м ³ , що істотно нижче значення ГДК, рівного 40 мкг / м ³ .

Оксиди азоту техногенного походження утворюються при згорянні палива, якщо температура перевищує 1000 ^о C. При високих температурах частина молекулярного азоту окислюється до оксиду азоту NO, який в повітрі негайно вступає в реакцію з киснем, утворюючи діоксид NO₂ і азотний тетраоксид N₂O₄. Спочатку утворюється оксид азоту становить лише 10% викидів всіх оксидів азоту в атмосферу, однак в повітрі значна його частина перетворюється в діоксид - набагато більш небезпечне з'єднання.

Оксид азоту (NO) - газ, який не має запаху. Його вплив веде до утворення метгемоглобіну, агрегації тромбоцитів і вазодилятації (розширення судин).

Діоксид азоту (NO₂) - газ з різким, дратівливим запахом, має коричневий колір (нюховий поріг 0,12 ppm). При контакті з вологою тканиною легенів утворюється азотна кислота, що і веде до патології легень (трахеобронхіти, токсичні пневмонії, аж до токсичного набряку легенів). Патології сприяє пошкодження діоксидом азоту еластинових і колагенових волокон сполучної тканини. Діоксид азоту здатний викликати розвиток алергічних реакцій до інших речовин; посилювати сприйнятливість до інфекційних захворювань легенів, потенціювати бронхіальну астму та інші респіраторні захворювання. Це особливо стосується дітей. Тривала дія високих концентрацій діоксиду азоту може приводити до хронічного запалення тканини легенів, яке за ознаками нагадує емфізему.

Добровольці, які отримували ослаблений вірус грипу поряд з впливом діоксиду азоту, були більш сприйнятливі до вірусної інфекції, ніж група осіб, на яку не впливали діоксидом азоту.

За даними ВООЗ при збільшенні середньодобової концентрації діоксиду азоту 30 мкг / м ³ число захворювань нижніх дихальних шляхів у дітей у віці 5-12 років зростає на 20%. У разі постійного впливу даного газу для розрахунку приросту частоти випадків захворювань органів дихання у дітей у віці 6-7 років використовується рівняння

Y = 1 / 1 + e ^{(0,536-0,0275NO 2 + 0,0295k)}

де Y - приріст числа випадків; NO ₂ - концентрація діоксиду азоту, мкг / м ³ ; k - коефіцієнт: для хлопчиків k = 1, для дівчаток k = 0.

При збільшенні середньодобової концентрації діоксиду азоту на 10 мкг / м 3 тривалість нападів загострення захворювань верхніх дихальних шляхів (зокрема, бронхіальної астми) зростає на 6,5%.

Крім цього, діоксид азоту має здатність:

• блокувати тіоловs групи ферментів, пригнічуючи тканинне дихання;

• знижувати активність холінестерази;

• чинити ембріо- і гонадотоксичну дію;

• порушувати обмін вітамінів групи C і В.

У рослин діоксид азоту порушує фотосинтез і клітинний обмін.

Особливо небезпечну форму приймає забруднення атмосфери оксидами азоту при утворенні так званого фотохімічного смогу (англ, smoke дим + fog туман = smog).

Для його формування необхідні наступні умови:

• температурна інверсія;

• сонячне світло;

• присутність оксидів азоту;

• наявність органічних сполук в повітрі.

Температурна інверсія пов'язана з застоєм повітря в силу тих обставин, що шар теплого повітря нависає над холодним приземним, затримуючи конвекцію газів. Це можливо після певних метеоумов, пов'язаних з переміщенням холодних повітряних мас. Особливо важливу роль має рельєф місцевості, коли холодне повітря з височини спускається в більш низинну місцевість. При цьому діоксид азоту, поглинаючи УФО Сонця, дисоціює на оксид азоту NO та атомарний кисень О, який, з'єднуючись з молекулою O ₂ , утворює озон - один з найсильніших окислювачів. Найбільш сприятливий час для розвитку смогу - з 10.00 до 16.00 години в силу того, що в ці години УФО є найбільш інтенсивним.

Крім цього, при одночасній присутності в повітрі органічних сполук типу вуглеводнів запускається ланцюг складних хімічних реакцій, в результаті яких утворюються альдегіди, кетони, вільні радикали, пероксиди. Ці речовини або фотохімічні окислювачі за токсичністю перевершують вихідні продукти.

 

Смог нез'ясованого походження у місті Запоріжжя (02-03.09.2020)

Озон (O₃) - газ з високою токсичністю. У нижніх шарах тропосфери його концентрація може становити від 0,004 до 0,2 мг / м ³. Період напіврозпаду озону в тропосфері дуже короткий (7 хв). Через високу реактивності озону він легко викликає пошкодження тканини легенів. У клітинах озон може стати причиною різноманітних порушень: в ліпідних структурах мембран індукується перекисне окислення, білки (ферменти, структурні і рецепторні білки), а також гіалуронова кислота піддаються окисленню, що супроводжується зміною функціональної активності клітин.

Токсична дія озону відбувається при інгаляції протягом 1-2 ч повітря з концентрацією озону від 2 до 10 мг / м ³. Вона супроводжується подразненням слизових оболонок очей і дихального тракту. Наслідок цього - сльозотеча, ціаноз і порушення дихальної функції легень (задишка, токсичний набряк легенів та зменшення їх життєвої ємності). Вдихання озону навіть у концентрації 0,2 мг / м ³ протягом 1-2 годин може привести до різі в очах, подразнення носоглотки. Діти більш чутливі до озону, ніж дорослі.

Хронічне надходження 0,5-1 мг / м 3 озону може привести до емфізематозної та/або фіброзної змін тканини легенів, гіперплазії альвеолярних клітин. Через гальмування утворення в активованих макрофагах токсичних для бактерій супероксидних радикалів і зниження циліарної функції клітин епітелію збільшується небезпека виникнення інфекційних захворювань.

Американське управління з охорони навколишнього середовища (ЕРА US) рекомендувало, щоб рівень озону в містах не перевищував концентрації в 0,08 ppm, усередненої протягом 8-годинного періоду. При перевищенні цього рівня рекомендується обмежувати перебування на відкритому повітрі дітей і дорослих, чия діяльність або спосіб життя характеризуються підвищеною фізичною активністю, людей, що мають патологію органів дихання (бронхіальну астму), і інших індивідуумів з підвищеною чутливістю до озону.

Інші компоненти фотохімічного смогу також характеризуються подразнювальною дією на слизову оболонку очей, верхніх дихальних шляхів, сприяють розвитку алергічного кон'юнктивіту, викликають сухість слизових, алергічний риніт, загострення хронічного синуситу, нежить. З боку легенів може відзначатися утруднення дихання, кашель, задишка, виділення мокротиння. Можлива поява астатичних нападів, розвиток гіперчутливій пневмонії, бронхіту, пневмоній, викликаних Legionella, Aspergillus та іншими збудниками. З боку шкіри спостерігаються сухість, подразнення, висипання. Загальні ознаки включають погіршення загального самопочуття, підвищену втому, невизначені скарги пацієнта, нудоту, загострення респіраторних захворювань. Рентгенологічно реєструється обмеження дихальної активності легких.

Компоненти смогу - сильні фітотоксіни для рослин. Озон легко проникає в хвою або листя в процесі дихання рослин, порушуючи процес фотосинтезу.

Свинець. Щорічно в атмосферне повітря викидається близько 300 тис. тон свинцю. Свинець вводиться в автомобільний бензин у вигляді антидетонатора - тетраетилсвинцю - з'єднання, що знижує швидкість згоряння бензіно-повітряної суміші.

В Європі свинець міститься в середній концентрації повітрі близько 1 мкг / м ³ (максимальне значення - 100 мкг / м ³ повітря). Аерозольні частинки, що містять свинець резорбується переважно в легенях (70%). Осідаючи на ґрунті, свинець змивається опадами (дощ, сніг), переходить в воду, в тому числі і в питну. Механізм дії свинцю на організм людини буде детально описаний при розгляді теми 5.

Найбільш оптимальним виходом із ситуації по забрудненню біосфери свинцем є заміна тетраетилсвинцю в автомобільному паливі на інший антидетонатор. В даний час в якості такої речовини стали застосовувати органічні сполуки марганцю.

Кадмій. Джерелом кадмію є продукти зносу автомобільних шин. До їх складу входять оксид цинку (до 2%), кадмій, мідь і свинець. Крім того кадмій присутній в продуктах згоряння неетильованого бензину. Як і свинцю, кадмію притаманний водний шлях поширення. Механізм дії кадмію на організм людини буде детально описаний при розгляді теми 5.

Отже, зниження впливу на людину свинцю та кадмію передбачає зниження рівня викидів автотранспорту. До основних способів належать:

• підвищення економічності двигунів, тобто зменшення кількості споживаного палива;

• поліпшення конструктивних особливостей автомобілів (зменшення коефіцієнта лобового опору зустрічному потоку повітря);

• оптимізація роботи автомобільних двигунів (перевірки на вміст СО, обладнання двигунів каталізаторами). За існуючими нормами допускається вміст СО у вихлопних газах легкового автомобіля не повинен перевищувати 1,5%. Функція каталізаторів полягає в реакціях конвертації продуктів неповного згоряння автомобільного палива:

2 СО + 2 NO → N ₂ + 2 CO ₂ ;

2 H ₂ + 2 NO → N ₂ + 2 H ₂ O;

2 СО + O ₂ → 2 CO ₂ ;

2 SO ₂ + O ₂ → 2 SO ₃ ;

• збільшення числа більш екологічно чистих дизельних двигунів, які викидають меншу кількість токсичних продуктів;

• правильна організація автомобільного руху в містах;

• дослідження інших видів палива (газ, спирт, водень, електроенергія).

4.5 Продукти спалювання викопного палива. Оксиди сірки. Кислотні дощі

В атмосфері великих промислових міст в значних кількостях містяться сполуки сірки - SO₂ , H₂S, сульфатні частки. Сірка потрапляє в атмосферне повітря в результаті природних процесів та антропогенної діяльності.

Природні джерела сполук сірки:

• вулканічна діяльність;

• життєдіяльність анаеробних бактерій;

• діметілсульфіт - речовина, яка містить сірку та виділяється з поверхні вод Світового океану.

Антропогенні джерела:

• спалювання викопного палива (вугілля, мазут), вміст сірки в яких коливається від 0,5 до 6%;

• виробництво цементу;

• хімічна та нафтопереробна промисловість;

• металургійна промисловість.

Природна фонова концентрація SO₂ в атмосфері досить стабільна, включена в біогеохімічний круговорот і для екологічно благополучних територій дорівнює 0,39 мкг / м ₃ (Арктика), в середніх широтах - 1,28 мкг / м ³. Ці концентрації значно нижче прийнятого в світовій практиці значення ГДК SO₂, який дорівнює 15 мкг/м³ .

При спалюванні кожного мільйона тонн вугілля виділяється близько 25 тис. тон сірки, головним чином у вигляді діоксиду (до триоксиду окислюється менше 3% сірки). Необхідно враховувати, що в 4-5 разів менше окисненої сірки дає спалювання мазуту. За рік в атмосферу викидається понад 150 млн тон діоксиду сірки, з них 90% викидів за рахунок ТЕС і котелень.

Діоксид сірки - політропна отрута, яка всмоктується безпосередньо в верхніх дихальних шляхах. При інтенсивному диханні, наприклад при занятті спортом, значна частина сполук сірки досягає альвеол. Діоксид сірки подразнює слизові оболонки дихальних шляхів, посилює сльозовиділення. SO₂ , який потрапив до організму може затримуватися до однієї доби внаслідок зв'язування з протеїнами. Основа його впливу на організм - оборотне гальмування парасимпатичної нервової системи, що контролює тонус гладкої мускулатури дихальних шляхів. Тому результатом його впливу буде бронхоспазм, загострення хронічних захворювань верхніх дихальних шляхів.

Хронічний вплив діоксиду сірки супроводжується потовщенням мукозних мембран і погіршенням ретроградного транспорту твердих частинок за рахунок роботи миготливого епітелію. Навіть незначний вплив SO (понад 0,25 ppm) у хворих на астму призводить до виникнення підвищеної чутливості верхніх дихальних шляхів. Крім цього, встановлено, що вплив SO₂ може призводити до виникнення у людей раку легенів.

За даними ВООЗ збільшення середньодобової концентрації діоксиду сірки на 10 мкг/м³ призводить до зростання загальної смертності на 0,6%, смертності від захворювань органів дихання на 1,2%, смертності від серцево-судинних захворювань на 0,6%. Простежується збільшення госпіталізації та / або зверненнями за швидкою медичною допомогою з приводу респіраторних захворювань людей у віці 65 років і більше на 0,5% на кожні додаткові 10 мкг/м³ .

Більш того, потрапив в атмосферу діоксид сірки зазнає ряд хімічних перетворень, що ведуть до утворення кислот. Частково це з'єднання в результаті фотохімічного окислення перетворюється в триоксид сірки (сірчаний ангідрид) SO₃:

2 SO₂ + O₂ → 2 SO₃ ,

який реагує з водяною парою атмосфери, утворюючи аерозолі сірчаної кислоти:

SO₃ + H₂O → H₂SO₄

Основна частина викидається діоксиду сірки у вологому повітрі утворює кислотний полігідрат SO₂ * nН₂О, який часто називають сірчистої кислотою і зображують умовною формулою H₂SO₃ :

SO₂ + H₂O → H₂SO₃

Сірчиста кислота у вологому повітрі поступово окислюється до сірчаної:

2 H₂SO₃ + O₂ → 2 H₂SO₄

Аерозолі сірчаної і сірчистої кислот приводять до конденсації водяної пари атмосфери і стають причиною кислотних опадів (дощі, тумани, сніг). Крім цього, при спалюванні палива утворюються тверді мікрочастинки сульфатів металів (в основному при спалюванні вугілля), легко розчинні у воді, які осідають на ґрунт і рослини, роблячи кислотними роси. Показано, що за останні півстоліття кислотність дощової води збільшилася в 40 і більше разів.

В останні роки кислотні дощі стали спостерігатися в промислових районах Азії, Латинської Америки і Африки. Наприклад, в Східному Трансваалі (Південно-Африканська Республіка), де виробляється 4/5 електроенергії країни, на 1 км² випадає приблизно 60 тон сірки на рік у вигляді кислотних опадів.

Під впливом кислотних опадів гинуть ліси, руйнуються пам'ятники культури, архітектури. Вапняк, крейда, мармур, туф, тобто матеріали, що містять карбонат кальцію, руйнуються під дією кислотних дощів:

CaCO₃ + H₂SO₄ - > Ca²⁺ + SO₄ ²⁺ CO₂ + H₂O;

CaCO₃ + 2 HNO₃ → Ca²⁺ + 2 NO^{3 -} + CO₂ + H₂O.

Багато скульптур і будівлі в Римі, Венеції та інших містах, Акрополь в Афінах, Кельнський собор та ін., за кілька останніх десятиліть отримали значно більші пошкодження, ніж за весь попередній час. Під загрозою повного руйнування в результаті дії кислотних опадів знаходяться більш 50 тис. скульптур скельного «Міста Будд» у Китаї, побудованого 15 століть назад.

З бетону та інших мінеральних будівельних матеріалів, а також скла під дією кислотних дощів вилуговуються не тільки карбонати, а й силікати. Подібним чином кислотні дощі руйнують стародавні шибки церков, соборів і палаців. Старовинне скло з-за підвищеного вмісту оксидів лужних і лужно-земельних металів більш схильне до дії кислот, ніж сучасне.

Метали під дією кислотних дощів, туманів та роси руйнуються ще швидше, ніж будівельні матеріали і скло. На поверхні залізних виробів утворюється кірка гігроскопічного сульфату заліза (ii), яка окислюється киснем повітря, при цьому утворюється основна сіль сульфату заліза (ІІІ), який є складовою частиною іржі:

2 FeSO₄ + H₂O + 1/2 O₂ → 2Fe (OH)SO₄ .

Крім цього, кислотні опади руйнують кореневу систему рослин, порушують всмоктування ними води і поживних речовин, знижують запаси рибних ресурсів.

На живі організми кислотні опади можуть чинити як пряму, так і опосередковану дію. По відношенню до рослинності пряма дія виявляється у вигляді:

• генетичних і видових змін;

• пригнічення фотосинтезу.

Побічна дія на живі організми може здійснюватися через:

• зміну pH водойм, що веде до порушення екологічної рівноваги в них, а потім і до загибелі гідробіонтів;

• порушення кислотності ґрунту, яке призводить до зниження всмоктування рослинами іонів Ca, Mg, К, так як зростає їх рухливість і відбувається вимивання з кислого ґрунту, зниження всмоктування фосфат-іона, який в кислому ґрунті знаходиться в зв'язаному стані;

• зміна складу мікроорганізмів ґрунту, що супроводжується зниженням активності редуцентів і азотфіксаторів, що загострює дефіцит біогенних елементів;

• підвищення розчинності в кислому ґрунті важких металів (Cd, Al, Cu, Hg, Pb, Мп), які поглинаються рослинами, а потім по харчових ланцюжках надходять в організм людини.

Щодо алюмінію потрібно зазначити, що хоча цей метал в природних умовах практично не розчинний і тому нешкідливий, але під впливом кислотних опадів, в кислому середовищі, переходить в розчин. При підвищенні кислотності води (критичним порогом виживання водної біоти є, наприклад, для молюсків pH 6, для окунів - pH 4,5) в ній швидко зростає вміст алюмінію за рахунок взаємодії гідроксиду алюмінію придонних порід з кислотою:

Al(OH) ₃ + 3H⁺ → Al ³⁺ + 3 H₂O.

Навіть невелика концентрація іонів алюмінію (0,2 мг/л) є смертельною для риб. У той же час фосфати, які забезпечують розвиток фітопланктону та іншої водної рослинності, з'єднуючись з алюмінієм, стають малодоступними цим організмам.

Алюміній, що потрапив в організм людини по харчових ланцюжках:

• чинить пряму шкідливу дію на ядерний хроматин;

• порушує обмін мінеральних речовин;

• блокує активні центри ферментів, які беруть участь в кровотворенні.

Таким чином, алюміній чинить наступні види негативної дії:

• нейротоксичну;

• мутагенну та канцерогенну;

• гемолітичну.

Активні накопичувачі алюмінію - чайний лист, морква, помідори, яблука, цвітна капуста.

Для зменшення забруднення атмосфери оксидами сірки необхідно:

• удосконалювати методи очищення палива від сірки перед спалюванням;

• проводити очищення газів, що відходять від цих сполук;

• впроваджувати сучасні технології виробництва електроенергії.

Вміст сірки у викидах можна зменшити, використовуючи низькосірчисті сорти вугілля, а також шляхом фізичного або хімічного його промивання. Перше дозволяє очистити вугілля від неорганічних домішок сірки, таких як сульфіди металів. За допомогою другого видаляється органічна сірка. Фізич6і методи очищення малорентабельні, а застосування хімічних методів очищення через низку технічних складнощів ефективно лише на нових електростанціях. Для середніх і малих підприємств енергетики використовується метод спалювання палива в киплячому шарі, при якому видаляється до 95% діоксиду сірки і від 50 до 75% оксидів азоту. Добре розроблена технологія зменшення вмісту оксидів азоту (на 50-60%) шляхом зниження температури горіння.

Реально замінити горючі копалини можуть поновлювані екологічно чисті енергетичні ресурси, такі як сонячна енергія, вітер, морські припливи, термальні джерела надр Землі.

4.6 Аерозольні частинки

Аерозольні частинки можуть потрапляти в повітря з продуктами спалювання викопного палива, вихлопними газами дизельних двигунів, за рахунок експлуатації ходової частини автомобілів (азбестові волокна), з викидами виробництв, з димом пожеж, пилком рослин та ін. Аерозольні (пилові) частинки мають здатність сорбувати різні сполуки і «завдяки» цьому служити провідниками в організм металів, токсичних органічних сполук і алергенів. Становлять особливу небезпеку для людей похилого віку та людей, що мають відхилення в стані здоров'я.

На проникнення в організм впливають властивості частинок і їх розмір. Великі за розміром частинки (більше 10 мкм ) відокремлюються в носоглотці і виводяться з дихальних шляхів при кашлі, чханні. При ковтанні слини потрапляють у шлунково-кишковий тракт. Частинки менше, ніж 5 мкм , здатні проникати у бронхи. І, нарешті, частинки з діаметром менше 2,5 мкм можуть потрапляти в альвеоли, в яких відсутній миготливий епітелій і, отже, механізм видалення аерозолів. Якщо частинки розчиняються у воді, вони проходять безпосередньо в потік крові за декілька хвилин. Якщо вони не розчиняються у воді, то зберігаються в легких протягом тривалих періодів часу (місяці або роки).

Установки для спалювання відходів викидають в атмосферу велику кількість частинок, які мають в діаметрі розміри 2 мкм або менше. Такі гази, як діоксид сірки, адсорбуються на поверхні або поглинаються аерозольними частинками і таким чином транспортуються в альвеолярну область. При цьому нормований або прийнятний рівень діоксиду сірки може стати небезпечним через присутність аерозольних часток.

Інше джерело аерозолів в містах - автомобілі. Приблизно 60% фрагментів автомобільних покришок у вигляді пилу настільки малі за своїми розмірами, що проникають в глибокі відділи легенів, де латексний каучук може викликати алергічні реакції аж до кропив'янки, бронхіальної астми та анафілактичного шоку.

У США в 1995 г . експлуатувалося 280 млн покришок. Так як кожна покришка звільняє близько 3 кг пилу на рік, пил автомобільних покришок в 1995 р. склалав 8 млн тон. У Лос-Анджелесі 5 тон пилу від автомобільних покришок звільняється в повітря кожен день.

Покришки з радіальним кордом створюють більш дрібні аерозолі і більшу кількість пилу, ніж раніше вироблені діагональні покришки.

Необхідно відзначити, що в атмосфері протікають і процеси самоочищення. Важлива роль в цьому належить гідроксид-радікалам. Вони присутні у дуже низьких концентраціях в атмосфері (сто частин на трильйон), але, тим не менш, виконують дуже важливу функцію - надзвичайно активно руйнують забруднювачі, що знаходяться в повітрі: оксид вуглецю, метан, оксиди сірки та ін. В кінці 1991 г . HACA показало, що кількість молекул гідроксідних радикалів за останні 200 років зменшилася під впливом антропогенної діяльності, що служить додатковим фактором триваючого забруднення тропосфери.