Лекція 11. Інфекція та імунітет. Паразитизм як екологічний феномен

План

1.Екологічне і соціальне значення паразитизму.

2.Імунітет при бактеріальних інфекціях.

3.Імунітет при вірусних інфекціях.

4.Імунітет при паразитарних інвазіях.

Основні поняття: інфекція, паразит, господар, паразитизм, вірус.

1.Екологічне і соціальне значення паразитизму

Інфекція -- це одна з форм прояву паразитизму. Паразитизм як екологічний феномен -- це використання одного організму іншим, у якості харчування та місця проживання. Паразитизм тісно пов'язаний із іншими формами біотичних зв'язків: мутуалізмом, коменсалізмом, хижацтвом. Такий розподіл біотичних зв'язків вельми умовний, так як в процесі філо- та онтогенезу відбувається їх взаємний перехід один в одного.

Розрізняють інфекційні та інвазивні хвороби. Інфекційні хвороби (лат. інфекція -- отруєння) викликають різні паразитичні мікроорганізми: віруси, бактерії. Інвазії (лат. інвазіо -- напад, вторгнення) -- хвороби, які викликають організми із царства тварин і грибів (найпростіші, плоскі, круглі черви, членистоногі, паразитичні гриби).

Значення паразитизму в біології неоднозначне. В онтогенезі будь-який організм постійно атакується паразитами. Результати взаємовідносин паразит-господар (П-Г) можуть бути:

1)П<Г -- несприйнятливість або одужання;

2)П=Г -- носійство, інапарантні форми хвороби;

3)П>Г -- клінічні прояви, може закінчитися смертю.

Таким чином, в онтогенетичному плані взаємини П-Г носять негативне значення для обох організмів. Проте в дослідах на гнотобіотичних тваринах показане недорозвинення імунної системи порівняно з тваринами, які розвиваються в звичайних умовах. Встановлено, що контакт із мікрофлорою необхідний для диференціювання імунної системи.

Позитивне біологічне значення паразитизму в еволюції видів. Не випадково жоден із видів не вільний від паразитів (бактерія-фаг і т.п.). Позитивне філогенетичне значення паразитів полягає в тому, що вони є біотичним компонентом природного відбору. І в цій ролі вони мають деяку перевагу перед абіотичними факторами природного відбору (клімат, склад ґрунту, води і т.п.). Паразити, як біотичний фактор природного відбору, є гнучкими, оперативними, так як вони пов'язані зі своїми господарями зворотнім зв'язком: зі збільшенням чисельності господарів збільшується чисельність паразитів і навпаки.

Таким чином паразити є ефективним регулятором чисельності особин впопуляціях, рятуючи вид від без кормового перенаселення, незворотньої зміни довкілля. При цьому паразити, в першу чергу, вражають більше непристосованих особин із ослабленою резистентністю. Ці ознаки мають, як правило, спадкову схильність. Цим паразити сприяють еволюції виду. У процесі філогенезу в системі П-Г виникають взаємні адаптації за типом ароморфозів та ідіоадаптацій.

Соціальне, тобто стосовно людини, значення паразитизму завжди негативне. Тому всі засоби медицини, ветеринарії, рослинництва спрямовані на усунення паразитів у господарській діяльності людини. Перш за все, використовуються імунні механізми боротьби з інфекціями та інвазіями.

2. Імунітет при бактеріальних інфекціях

Антибактеріальний лімфоцитарний імунітет. Антитіла, які циркулюють в крові, тканинній рідині, лімфі нейтралізують токсини, активують комплемент, опсонізують бактерії та їх метаболіти на поверхні фагоцитів, що сприяє фагоцитозу комплексу і його знищенню. Опсонізація здійснюється за допомогою відповідних рецепторів на фагоцитах. Окрім того, фагоцит має ділянки безрецепторного зв'язування, але авідність їх значно нижче рецепторних. Опсонізують бактерії на фагоцитах і активують комплемент, в основному, АТ ІГМ і G класів. Біологічна антимікробна функція АТ з ІГА і ІГЕ класів інша. Антитіла ІГА класу беруть участь у секреторному імунітеті на поверхні слизових оболонок. Вони секретуються в слізну рідину, слину, секрети порожнини носа, рота, кишечнику, сечостатевого тракту. Вони з'єднуються з антигеном (бактеріями), перешкоджають їх адгезії (прикріпленню) до клітин і починають паразитування. Самі ж ІГА не мають Fek на поверхні клітин слизових. Слиз, рідини, перистальтика, війки сприяють видаленню бактерій, вірусів, що не прикріпилися. Якщо інфекційний агент все ж таки проник в слизову, вступають на захист АТ з ІГЕ класу. Це високоцитофільні АТ FсR, вони є на базофілах, тучних клітинах. Контакт АГ з прикріпленими АТ з ІГЕ призводить до дегрануляції базофілів і тучних клітин із вивільненням біологічно активних факторів, із яких велике значення мають медіатори, які беруть участь у гострому, локальному запаленні -- гепарин (антикоагулянт), гістамін (збільшує проникність судин і залучає до мікроорганізмів з крові ІГМ і ІГG класів), комплемент, фагоцити, Т-ефектори, які в підсумку ліквідують АГ.

Деякі бактерії пристосувалися до розмноження всередині клітин. На допомогу зараженим клітинам, в т.ч. і макрофагам, приходять Т-лімфоцити і натуральні кілери. Заражені клітини слизової руйнуються, а вивільнені паразити ліквідуються клітинними і гуморальними специфічними і неспецифічними факторами. Заражені макрофаги отримують допомогу від Т-хелперів.

3. Імунітет при вірусних інфекціях

Він також багатокомпонентний і динамічний. Динамічний насамперед у силу великої генетичної мінливості антигенного складу ліпопротеїдної оболонки вірусу. При гострих вірусних інфекціях, коли ще не встигають розгорнутися лімфоцитарні фактори імунітету, антивірусне значення мають α-, β-, γ-інтерферони. Вони інгібують прикріплення і проникнення вірусу в клітинидихального епітелію та слизових оболонок, а у випадку проникнення в клітини інгібують його реплікацію. Інтерферони надають противірусну дію і при хронічних вірусних інфекціях.

Антивірусна дія антитіл (АТ). АТ з'єднується з АГ вірусу перешкоджаючи проникненню його в чутливі клітини (грип), інші з них перешкоджають розповсюдженню від клітини до клітини, пригнічуючи злиття цитоплазматичних мембран сусідніх клітин (кір). АТ беруть участь у руйнуванні вірусних частинок, активуючи комплемент по класичному шляху. АТ викликають агрегацію вірусних частинок і опсонізацію комплексів через FсR і С3R на фагоцитарних клітинах, сприяючи фагоцитозу і лізису.

Однак, віруси є внутрішньоклітинними паразитами. Тому клітинні фактори є основними ефекторами антивірусного імунітету.

Антиген-специфічні Т-кілери розпізнають на поверхні зараженої клітини вірусні АГ у комплексі з ГКГ-1К. Після розпізнання вірусного АГ йде цитотоксична реакція і клітина-мішень лізується. У більшості випадків експресія вірусних поверхневих АГ відбувається раніше, ніж вірус встигає реплікуватися. Тому вірусна інфекція припиняється.

4. Імунітет при паразитарних інвазіях

Імунітет до еукаріотичних паразитів.

Імунітет в цій групі паразитів найменш вивчений, менш ефективний і стійкий у часі, порівняно з вірусами і бактеріями, одна з причин -- це те, що еукаріотичні паразити, як високоорганізовані організми (гриби і, особливо, тварини) використовують різноманітні механізми, що перешкоджають розвитку ефективних імунних реакцій. Залежно від виду паразита превалюють або гуморальні, або клітинні фактори імунітету. Наприклад, проти клітинних найпростіших переважно розвиваються гуморальні чинники (АТ, С), опсонізація для фагоцитозу. Паразит для збереження виду поступово змінює АГ склад поверхневих глікопротеїдів. Внутрішньоклітинні найпростіші усуваються клітинними факторами: Т-кілерами, Т-лімфоцитами, Т-активованими макрофагами. Антитіла обмежують поширення паразита від клітини до клітини. Багатокомпонентний імунітет розвивається проти багатоклітинних паразитичних хробаків.

Особливістю імунної відповіді на глистяні інвазії служать високі рівні ІГЕ (до 10000 нг/мл, тоді як норма 30-100 нг/мл,). ІГЕ через гостре локальне запалення сприяє приливу до АТ імунокомпетентних клітин. Серед них важлива роль належить еозинофілам, які здійснюють АТ-залежну цитотоксичну реакцію за допомогою позаклітинного виділення вмісту своїх гранул.

Клітинний імунітет. Клітинний лімфоцитарний імунітет до тваринних паразитів здійснюється через цитотоксичні лімфоцити (Тк, НК). Імунні механізми порушують метаболізм гельмінта, призводять до втрати його рухливості, фіксації до стінки кишечника. Слиз келихоподібних клітин, обволікаючи паразита, ще більш знерухомлює та ізолює його від клітин і за участю перистальтики гельмінт виганяється назовні.

Контрольні питання:

1. Яке біологічне значення паразитизму в еволюції видів?

2.На чому ґрунтується антибактеріальний лімфоцитарний імунітет?

3.Яка особливість противірусного імунітету?

4.Охарактеризуйте особливості імунної відповіді на глистяні інвазії?

Література

Основна:

1.Імунологія : Підручник / А. Ю. Вершигора, Є. У. Пастер, Д. В. Колибо та ін.; Передм. С. Комісаренка ; за заг. ред. Є. У. Пастера. -- К. : Вища шк., 2005. -- 599 с.

2.Ройт А. Иммунология. Пер. с англ. / Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. -- М. : Мир, 2000. -- 592 с.

3.Скок М. В. Основи імунології : Курс лекцій / М. В. Скок. -- К. : Фітосоціоцентр, 2002. -- 152 с.

4.Дранник Г. Н. Клиническая иммунология и алергология : пособие для студентов, врачей-интернов, иммунологов, аллергологов, врачей лечебного профиля всех специальностей; 4-е изд., доп. / Г. Н. Дранник -- К. : 2010. -- 552 с.

5.Иммунология : Практикум (учебн. пособие для биол. спец. вузов) / под ред. Е. У. Пастера и др. -- К. : Вища школа, 1989. -- 304 с.

Додаткова:

1.Ярилин А. А. Основы иммунологии : учебник / А. А. Ярилин. -- М. : Медицина, 1999. -- 608 с.

2.Якобисяк М. Імунологія / Якобисяк М. -- Вінниця : НОВА КНИГА, 2004. -- 672 с.

3.Хаитов Р. М. Иммунология : учебник / Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. -- М. : Медицина, 2000. -- 432 с.

4.Сапин М. Р. Иммунная система человека / Сапин М. Р., Этинген Л. Е. -- М.: Медицина, 1996. -- 304 с.

5.Иммунологические методы / под ред. Х. Фримеля. Пер. с нем. -- М.: Медицина, 1987 . -- 472 с.

6.Імунологія: навчально-методичний посібник до лабораторних занять для студентів освітньо-кваліфікаційного рівня «бакалавр» напряму підготовки «Біологія» / Фролов О. К., Копійка В. В., Федотов Є. Р., Литвиненко Р. О. - Запоріжжя: ЗНУ, 2014. - 83 с.

7.Цветной атлас клеток системы крови. Один источник и четыре составные части миелопоэза / В. М. Погорелов, Г. И. Козинец, О. А. Дягилева, Д. Д. Проценко. -- М. : Практическая Медицина, 2007. -- 176 с.


Last modified: Thursday, 21 August 2014, 5:18 PM